最近遇到的病人，一个是急性呼吸窘迫综合征（ARDS），一个是肺间质纤维化。我很清楚两个疾病都是肺泡内氧气是好的，都是氧气交换（弥散）问题引发的，那么治疗一样吗？肯定不一样。我们看看他们分别的病理生理学机制。
ARDS(同肺水肿图片很像)
透明膜形成（富含蛋白的肺泡和间质水肿），合并肺泡上皮和毛细血管内皮细胞损伤、广泛的炎性细胞浸润、明显的间质纤维化、Ⅱ型上皮细胞增生。肺泡膜通透性明显增加导致高蛋白性肺泡和间质水肿为病理生理特征。
肺间质纤维化
病变表现为脱屑性间质性肺炎，Ⅱ型肺泡上皮增生，肺泡腔内充满脱落的肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞和淋巴细胞、中性粒细胞，有时可见透明膜形成。肺间质水肿，其中有灶性单核细胞、淋巴细胞和中性粒细胞浸润，以及广泛的纤维母细胞增生，肺泡间隔显著增宽。随着病情进展，肺泡腔和肺间质中的细胞逐渐减少。肺泡腔内炎性渗出物可发生机化，肺间质纤维组织逐渐增多，可发展至弥漫性间质纤维化。细支气管亦可见阻塞性细支气管炎病变，肺小动脉可呈现闭塞性动脉炎。细支气管和血管周围的纤维化也极为明显。到晚期，弥漫性纤维化使肺体积缩小、质地变硬，细支气管扩张呈小囊状，肺泡也不规则扩张成小气囊，小囊腔的囊壁破裂可形成较大的囊腔，这些囊被包裹于增生的纤维结缔组织之中，形成蜂窝肺。
都是V/Q的问题。
ARDS其实V、Q都存在问题，肺部感染导致通气功能障碍，出现肺不张，后期出现透明膜引发气体通透性的问题。所以我们处理ARDS的问题，既要解决肺不张还要解决氧气无法进入血管内的问题。
肺间质纤维化需要解决的是让氧气无法进入血管内，如果肺间质纤维化晚期肺泡激化也会出现通气减少的存在。
两者都是氧合指数低。客观数据无法判断，只能通过发病时间鉴别了，ARDS是7天，肺间质纤维化是长期的。
ARDS发展到后期可见肺间质内成纤维细胞及Ⅱ型肺泡上皮细胞大量增生，透明膜机化和胶原沉着，导致肺泡和肺间质弥漫性纤维化，肺纤维化也可见于多种肺部疾病的后期阶段，因此肺纤维化不是ARDS最典型的病变.
晕，意思是ARDS最后可以成为肺间质纤维化。对的。
ARDS的治疗：呼吸机、肺复张、俯卧位通气、激素。
肺间质纤维化治疗：激素、乙酰半胱氨酸、个人建议使用无创呼吸机，不建议使用有创呼吸机，因为使用有创呼吸机脱机可能性没有，因为肺间质纤维化导致的低氧血症，是因为血流无法透过血气屏障。使用有创呼吸机会给代偿肺泡加大压力，将V/Q还好点的肺泡变大，导致血管变细或者血流减少从而导致V/Q改变。而且肺间质纤维化（早期）并不是通气不好，是因为氧气无法进入血管内，有创呼吸机的使用并不能改善氧合。
硫蒸气