系统性红斑狼疮是一种难治性风湿免疫病，那么，是什么原因让这头“狼”找上你？几乎每位患者都有过这样的疑问。可以肯定的是狼若来犯，必有理由！
经大量研究表明，系统性红斑狼疮有遗传倾向性及家族发病聚集性。当家庭中某一成员患系统性红斑狼疮，则其他成员的发病率增加，有5%-12%的一级亲属(父母、兄弟、姐妹)发病；同卵双生同胞的系统性红斑狼疮发病一致率为25%-70%，明显高于异卵双生子的1%-3%；某些人种的发病率显著高于其他人种，如黑种人的发病率高于一般人群的3倍；人类遗传基因研究发现：某些人类白细胞抗原(HLA)与系统性红斑狼疮的发病有关；先天性补体C4及C2的缺乏，也易发生系统性红斑狼疮。目前世界上许多风湿病学家正在寻找导致系统性红斑狼疮的致病基因。遗传因素作为一个内因，还要有某些外因参与才可能发病。
系统性红斑狼疮好发于中青年女性，育龄期女性的发病率比同龄男性高9—13倍，但青春期前和绝经期后女性患病率低，仅略高于男性。正值育龄期的中青年女性，体内雌激素水平远高于一般人群。通过大量的研究证实，雌激素对系统性红斑狼疮的发病起着重要的作用，它能抑制细胞免疫和增加自身抗体的形成。
30%以上的SLE患者可伴有光敏感，即在暴露的光晒部位常可出现明显红斑，或在夏季出现局部皮疹和全身症状的恶化。光敏感主要与阳光或其它人工光线中的紫外线有关，其具有致病作用的主要是中波紫外线，即波长为~nm的紫外线B。紫外线B可使上皮细胞无抗原性的DNA解聚为强抗原性的胸腺嘧啶_聚体(称为UV-DNA)，因而剌激机体产生大量的抗UVDNA抗体，当这些抗体循环全身，与在皮肤光照部位新释放的U√DNA接触后，即发生特异性结合，形成免疫复合物，并沉积于表皮真皮交界处，进而损伤附近的基底细胞引起液化变性。因此，SLE患者进行适当防护也是十分必要的。
寒冷和严重的外伤因素也常引起自身组织细胞的变性而刺激机体产生抗体，因此，二者也可诱发或加重病情。
长期从事氯乙烯、石棉、有机磷农药以及与矽生产有关的工人，其血液中可检测到抗核抗体或免疫复合物，用硅酮聚合物注射或植入体内的人以及长期使用染发剂者，均有发生SLE的可能性，因此，上述几种因素均被认为是致SLE的危险因素。
有人认为SLE（红斑狼疮）的发病与某些病*感染有关，从患者肾小球内皮细胞胞浆，血管内皮细胞，皮损中都可发现类似包涵体的物质，同时患者血清对病*滴度增高，尤其对麻疹病*，副流感病*，EB病*，风疹病*和粘病*等。亦有人认为红斑狼疮的发病与结核或链球菌感染有关。
红斑狼疮发病与药物有关可以分类两种情况：一类是诱发SLE症状的药物，如青霉素、磺胺类、保太松和金制剂等。一类是促使SLE发生或诱发狼疮样综合征的药物，如肼苯达嗪、异烟肼、普鲁卡因酰胺等。
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