高血压是心血管最常见的疾病，我国现有高血压患者约3亿余人。存在“三高三低”的现象，即患病率、致残率和死亡率高，知晓率、治疗率和控制率低。随着对疾病的不断认识和科技手段的不断发展，继发性高血压的发生比例明显升高，尤其对于青中年高血压患者必须重视继发性高血压的可能。
高血压及分类
高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征。
实际临床上，从目前来看，继发性高血压的占比远远大于5%，有学者提出甚至达到了20%。
原发性高血压危险因素
高钠、低钾膳食；
超重和肥胖；
过量饮酒；
长期精神紧张；
其他危险因素：
年龄、高血压家族史、缺乏体力活动，以及糖尿病、血脂异常等；
大气污染：暴露于PM2.5、PM10、SO2和O3等污染物中均伴随高血压的发生风险和心血管疾病的死亡率增加。
中国高血压防治指南（年修订版）推荐
新诊断高血压患者应该进行常见的继发性高血压筛查；
难治性高血压应该考虑到继发性高血压的可能性必要时建议到相应的内分泌、肾病等专科就诊。
一附院内分泌科诊疗特色
内分泌性高血压及肾上腺疾病亚专业
河北医院内分泌科自年开展内分泌性高血压及肾上腺疾病亚专业，主要针对内分泌性高血压进行病因检查及肾上腺疾病诊治。科室制定规范诊治流程，同时具备肾上腺激素的精确检测，其中包括醛固酮、皮质醇、儿茶酚胺、17a羟孕酮等激素水平测定及相关功能试验：醛固酮卧立位及开博通试验、大、中、小剂量地塞米松抑制试验，64排及排肾上腺CT检查，高血压基因用药指导及单基因性高血压基因检测。目前科室诊治内分泌高血压疾病患者余例，明确诊断肾上腺相关性高血压余例，其中原发性醛固酮增多症患者例，库欣综合征患者35例，嗜铬细胞瘤患者15余例，还有其他继发性高血压疾病包括肾实质疾病、肾动脉狭窄等疾病；诊断世界罕见病：先天性肾上腺皮质增生症3例。对于诊断明确的需要手术治疗的肾上腺疾病与我院泌尿外科合作，行手术治疗，多数患者高血压得以根治，同时治疗了患者因肾上腺激素增多所引起的骨质疏松、糖代谢异常、心功能不全、性腺功能异常等疾病，极大地减轻患者的经济负担。此外患者因低钾血症在我科明确诊断相关疾病包括：垂体ACTH瘤、肾上腺疾病、Gitelman综合征、肾上腺酸中*等疾病，真正做到了精准的病因诊断，提高诊治疗效，提高患者生活质量。后期我们将继续努力、砥砺前行，为张家口山城老百姓的健康服务！专家介绍：
谷君，副主任医师，副教授，硕士研究生导师，中共*员。河北省医疗机构体检主检医师。河北省医学会内分泌学糖尿病分会委员；张家口市医学会内分泌代谢分会委员；张家口市医学会糖尿病足分会委员；河北省预防医学会肥胖症防治专业委员会委员；中国微循环学会张家口周围血管疾病分会委员。8年毕业于哈尔滨医科大学，获内分泌硕士学位。9年晋升为主治医师，医院内分泌进修学习一年，年晋升为副主任医师，年晋升为副教授。年聘任为硕士研究生导师。获河北医学科技奖二等奖1项，完成河北省卫生厅医学研究科学重点课题1项、张家口市科技局科研课题1项。目前主持河北省卫计委科研课题1项，张家口市科技计划财*资助项目1项。在《国际内分泌代谢杂志》、《中华骨质疏松与骨矿盐杂质》、《中国糖尿病杂志》、《中国临床医生杂志》、《中国现代医学杂志》等核心期刊发表论文数篇。在糖尿病、甲状腺疾病、垂体疾病、骨质疏松、多囊卵巢综合征等诊治方面积累了丰富的临床经验，尤其擅长疑难罕见高血压疾病、肾上腺疾病及性腺疾病的诊治。专家门诊时间：每周二、五全天内分泌科专家门诊，每周三上午肾上腺专病门诊。联系。
一附院内分泌肾上腺专病门诊已经开诊！您知道吗？难治性高血压及持续性血压/mmHg，高血压合并低血钾，高血压合并肾上腺意外瘤，早发性高血压家族史（35岁）或早发（40岁）脑血管意外家族史的高血压患者……这些高血压患者需要进行内分泌性高血压筛查！去哪查？河北医院内分泌肾上腺专病门诊已经开诊！早期发现，早期治疗，患者会终身获益！
什么是内分泌性高血压？
内分泌性高血压是指由于某些内分泌激素分泌增多导致血压升高，包括原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤和副神经节瘤、库欣综合征、肢端肥大症及先天性肾上腺皮质增生症等。
我国内分泌性高血压患者有多少？
内分泌性高血压占高血压患者5～10%，据统计，我国有2亿多高血压患者，也就是说内分泌性高血压患者有1千多万。而绝大部分内分泌性高血压患者没有被明确诊断，发现了高血压，只是口服降压药，治疗效果不佳。
内分泌性高血压如何治疗呢？
有一半患者可以通过外科手术切除病灶，从此以后，高血压得到治愈，不再服用降压药。
也有一半患者无需行手术治疗，选择有针对性的药物治疗，血压得到有效控制。
哪些人群需要进行内分泌性高血压筛查呢？
1.难治性高血压及持续性血压/mmHg。
2.高血压合并低血钾。
3.高血压合并肾上腺意外瘤。
4.早发性高血压家族史（35岁）或早发（40岁）脑血管意外家族史的高血压患者。
5.原醛症患者中存在高血压的一级亲属。
6.高血压伴有头痛、心悸、多汗、体重下降表现，尤其是阵发性高血压发作患者。
7.有嗜铬细胞瘤家族史患者。
8.高血压伴有向心性肥胖、多血质面容、皮肤紫纹、皮肤变薄、女性多毛、女性月经过少、男性性腺功能减退表现者。
9.体重增加而身高百分位下降，生长停滞的肥胖儿童。
10.男性高血压患者伴有性早熟，女性高血压患者伴男性化表现者。
继发性高血压
继发性高血压也称为症状性高血压，由某些疾病在发生发展过程中产生的症状之一，当原发病治愈后血压也会随之下降或恢复正常；
除了高血压本身造成的危害以外，与之伴随的电解质紊乱、内分泌失衡、低氧血症等等还可导致独立于血压之外的心血管损害，其危害程度较原发性高血压更大；
早期识别、早期治疗尤为重要。
1肾实质性高血压
常见病因
各种原发性肾小球肾炎（IgA肾病、局灶节段肾小球硬化、膜增生性肾小球肾炎等）；
多囊肾性疾病；
肾小管－间质疾病（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、反流性肾病等）；代谢性疾病肾损害（糖尿病肾病等）
系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病等）；
单克隆免疫球蛋白相关肾脏疾病（轻链沉积病）；
遗传性肾脏疾病（Liddle综合征等）。
诊断要点
肾脏病史；
蛋白尿、血尿；
肾功能异常；
eGFR降低；
肾脏大小、形态异常；必要时行肾脏病理活检；
同时需与高血压引起的肾脏损害相鉴别，前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压较高且难以控制；蛋白尿／血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。
治疗
予低盐饮食（NaCl6.0g/d，Na2.3g/d）；
肾功能不全者，宜选择高生物价优质蛋白［0.3～0.6g/（kg?d）］，保证足够能量摄入，配合α-酮酸治疗；
目标血压/80mmHg；有蛋白尿的患者首选ACEI或ARB作为降压药物；
长效CCB、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物。
2肾动脉狭窄
主要特征
肾动脉主干或分支狭窄，导致患肾缺血，肾素-血管紧张素系统活性明显增高，引起高血压及患肾功能减退；
引起高血压和（或）肾功能不全的重要原因之一，患病率约占高血压人群的1%～3%；
我国肾动脉狭窄的常见病因：动脉粥样硬化最多见，约为82%，其次为大动脉炎（约12%）、纤维肌性发育不良(约5%)及其他病因占1%。
诊断要点
中青年患者，严重且顽固的高血压；
有肾动脉狭窄的影像学资料（肾动脉超声，CT以及肾动脉造影）；
诊断肾动脉狭窄的金标准——经动脉血管造影。
治疗
药物降压基础治疗，CCB是安全有效药物，ACEI或ARB是最有针对性的药物（慎用于单功能肾或双侧肾动脉狭窄）；
严重肾动脉狭窄（直径狭窄70%），如出现血压控制不良、肾萎缩或肾功能减退，建议行血管重建；
血管重建策略首选腔内治疗，失败病变建议行开放直视手术。
3主动脉狭窄
包括先天性及获得性主动脉狭窄；
先天性主动脉缩窄表现为主动脉的局限性狭窄或闭锁，发病部位常在主动脉峡部原动脉导管开口处附近，个别可发生于主动脉的其他位置；
获得性主动脉狭窄主要包括大动脉炎、动脉粥样硬化及主动脉夹层剥离等所致的主动脉狭窄；
主动脉狭窄主要表现上肢高血压,而下肢脉弱或无脉，双下肢血压明显低于上肢（ABI0.9），听诊狭窄血管周围有明显血管杂音；
根据具体病情选择腔内治疗或开放手术；
活动期大动脉炎：给予糖皮质激素及免疫抑制剂治疗。
4阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）
包括睡眠期间上呼吸道肌肉塌陷，呼吸暂停或口鼻气流量大幅度减低，导致间歇性低氧、睡眠片段化、交感神经过度兴奋、神经体液调节障碍等；
该类患者中高血压的发病率约35%～80%；
多导睡眠呼吸监测仪（PSG）是诊断OSAS的“金标准”；
呼吸暂停低通气指数（AHI）是指平均每小时睡眠呼吸暂停低通气的次数，依据AHI可分为轻、中、重三度：
轻度：AHI5～15次/小时
中度：AHI15～30次/小时
重度：AHI≥30次/小时
治疗
基础：生活模式改良，包括减重、适当运动、戒烟限酒、侧卧睡眠等；
轻度OSAS的患者：建议行口腔矫正器治疗；
无创通气（CPAP）治疗：轻度OSAS但症状明显(如白天嗜睡、认知障碍、抑郁等)，或并发心脑血管疾病和糖尿病等的患者，以及中、重度OSAS患者(AHI15次/小时)。
5原发性醛固酮增多症
肾上腺皮质球状带自主分泌过多醛固酮，导致高血压、低钾血症、肾素活性受抑为主要表现的临床综合征。
常见类型：醛固酮瘤（35%）、特发性醛固酮增多症(60%)；
少见类型：肾上腺皮质癌、家族性醛固酮增多症，如糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症（GRA）。
原发性醛固酮增多症在高血压人群中约占5%～10%。
临床诊断流程包括筛查、确诊、分型三个步骤：
1.筛查采用血醛固酮/肾素比值（ARR）
主要针对人群：难治性高血压、高血压合并自发性或利尿药诱发低钾血症、或肾上腺意外瘤、或一级亲属患原醛症、睡眠呼吸暂停综合征、早发高血压或心血管事件家族史（40岁）。
2.确诊试验主要有：高钠饮食试验、静脉生理盐水试验、氟氢考地松抑制试验及卡托普利试验。
3.分型诊断方法：肾上腺影像学检查和分侧肾上腺静脉取血（AVS）。
治疗
外科手术；
内科药物治疗：一线用药为盐皮质激素受体拮抗剂，首选螺内酯。
6嗜铬细胞瘤/副神经节瘤
来源于肾上腺髓质或肾上腺外神经链嗜铬细胞的肿瘤，瘤体可分泌过多儿茶酚胺（CA），引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱；
是临床可治愈的一种继发性高血压。
临床表现：
阵发性、持续性或阵发性加重的高血压
高血压发作时常伴头痛、心悸、多汗三联征
可伴有糖、脂代谢异常
诊断要点：
儿茶酚胺及其代谢产物的测定是其定性诊断的主要方法；
建议增强CT作为胸、腹、盆腔病灶首选定位方法；
磁共振成像（MRI）作为颅底和颈部病灶首选定位方法；
间碘苄胍（MIBG）、18F-FDGPET及生长抑素显像对转移性、肾上腺外的肿瘤可进行功能影像学定位。
手术切除肿瘤是重要的治疗方法。
7库欣综合征
皮质醇增多症，过高的皮质醇血症可伴发多种合并症，引起向心性肥胖、高血压、糖代谢异常、低钾血症和骨质疏松为典型表现的综合征。
典型的临床表现：
向心性肥胖、满月脸、多血质、皮肤紫纹等。
诊断要点：检测血皮质醇激素水平。
CS的定性、定位诊断及治疗比较复杂，建议积极与内分泌科的医生沟通和协作。
治疗
起始治疗首选ACEI或ARB类降压药物
如果血压仍高于/80mmHg，则根据疾病的严重程度和有无合并低钾血症，可选择与盐皮质激素受体拮抗剂或CCB联合
如果血压仍高于/80mmHg，可在此基础上加用α-受体阻断剂或硝酸制剂，滴定剂量后血压仍不能达标，可再谨慎选用β阻断剂和利尿剂
8其他少见的继发性高血压
临床上尚可见到一些少见病因导致的血压升高，它们在高血压病因构成中所占比例均小于1%；
主要包括：甲状腺功能异常、甲状旁腺功能亢进症、肾素瘤；
诊断要点：检测甲状腺以及甲状旁腺激素水平、检查血浆肾素活性、血管紧张素、分侧肾静脉取血测定肾素活性。
9药物性高血压
药物性高血压是常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起血压升高。
涉及的药物主要包括：
①激素类药物；
②中枢神经类药物；
③非类固醇类抗炎药物；
④中草药类；
⑤其他
一旦确诊高血压与用药有关，应该尽量停用这类药物，换用其他药物或者采取降压药物治疗。
继发性高血压
小结
高血压目前发病率高，尤其中青年人群；
继发性高血压的实际发病比例高，且病因繁多；
鉴别继发性高血压需要针对常见的继发性病因从病史、体检、辅助检查进行一系列完整的筛查；
继发性高血压的早期识别、早期治疗尤为重要，一旦病因得到治疗控制，血压可以恢复正常。
低血钾的病因和治疗钾离子是维持人体器官功能的重要电解质，高血钾或低血钾都可能危及生命，尤其危重的是低钾血症。什么是低血钾症？血钾低于3.5mmol/L，或14mg/dl时称为低血钾。当体内缺乏钾mmol以上时血钾才有下降。小编整理了低血钾的相关内容，供大家参考。
一、低血钾的原因
1、摄入减少：厌食，吞咽困难。2、排出增加：呕吐，腹泻，引流；尿钾排出增加（排钾利尿剂；肾上腺皮质激素药物或肾上腺皮质的疾病；呼吸性碱中*或代谢性碱中*；肾脏疾病。）3、钾在体内分布异常：①代谢性碱中*，钾进入细胞内，尿钾排泄增多。②激素异常：胰岛素治疗；应激状态时儿茶酚胺分泌增加；应用β2-肾上腺素能激动剂或α-肾上腺素能拮抗剂；甲状腺功能亢进，甲状腺素激活Na+-K+ATP酶有关。③周期性低钾麻痹：常染色体显性遗传病，常因运动、高糖和高钠饮食而诱发。④大量细胞生成，钾的需求量增加。应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症。⑤大量输注库存红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内。⑥钡盐中*、棉子油和棉酚中*，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少。
二、低血钾的临床表现
1、丢失的钾大都来自细胞内。正常时细胞内的钾含量很高，在缺失mmol以下时一般不会出现症状。2、出现症状取决于缺钾离子的数量；缺钾离子的速度；是否伴有缺钠，症状的轻重等。循环系统的症状①心肌病变或心力衰竭加重；②易引起洋地*中*；③引起心律紊乱：早搏，阵发性心动过速，心室颤动；④心电图改变；⑤低血压；
⑥植物神经功能紊乱。骨胳肌和平滑肌的症状①缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛。②肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾3mmol/L时出现肌无力，血清钾2.5mmol/L时可发生软瘫。③缺钾使平滑肌无力或麻痹，表现为腹胀，便秘，排尿困难，严重者可出现尿潴留,肠麻痹。中枢神经系统的症状①烦躁不安，情绪波动，无力；②严重者有精神不振。嗜睡，神志不清。泌尿系统的症状①肾脏的近端小管发生空泡变性，细胞肿胀引起管腔堵塞；②对水的重吸收能力下降，引起多尿，口渴；③肾小球的滤过率及血流量均下降；④保钾及排钠的能力都降低；⑤如有心力衰竭或低血压则尿少；⑥尿检查可有少量的蛋白，尿比重低。对酸碱平衡的影响①严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中*；②缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而Na+-Hˉ交换增加；③较多的Hˉ自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱性，这是缺钾症的一个特点；④钾的丢失常伴有Clˉ的缺失，出现低Clˉ，Na+重吸收时只能与HCO3ˉ而不能和Clˉ一起进入体内，发生碱中*。消化系统症状①缺钾使平滑肌无力或麻痹，表现为腹胀，便秘；②表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐。
三、低血钾怎么治疗？
低血钾的治疗原则包括钾的补充、治疗原发病及防止钾离子的进一步流失。防止钾的进一步丢失的方法如下：1、应注意防止低血钾的发生,有大量消化液丢失、应用利尿剂和激素时应注意补钾；2、补钾：轻者可口服果汁、牛奶，亦可口服含钾药物；3、严重缺钾或不能口服者需静脉补充；4、无尿时不补钾，尿量在30-40ml/h或每天大于ml时才补。有下列情况时需立即补钾①严重低钾血症（2.0mmol/L)；②伴心脏病,如应用洋地*类药物、室性心律失常、急性心肌梗死；③肌麻痹；④糖尿病酮症酸中*；⑤肝性脑病；⑥存在促进K+进入细胞内的其它因素，如胰岛素。补钾种类①氯化钾：最为常用,每克含K+13.4mmol。可口服或静脉用药，胃肠道副作用大，引起血氯升高，加重酸中*，不宜用于肾小管酸中*等伴高氯血症的情况；②枸橼酸钾：每克含K+9mmol。经肝脏代谢生成碳酸氢根，可同时纠正酸中*。肝功能明显受损者不宜应用；③谷氨酸钾：每克含K+4.5mmol。适用于伴肝功能衰竭者；④门冬氨酸钾：每克含K+3.0mmol和镁3.5mmol。门冬氨酸可促进K+进入细胞内，而Mg2+和K+有协同作用。有利于纠正细胞内低钾，尤其适用于伴低镁血症时。补钾浓度和速度①一般补钾浓度为20-40mmol/L（相当于氯化钾1.5-3.0g/L）；②严重低钾时尤其是补液受限制时，钾浓度可提高到40-60mmol/L；③补钾速度为10mmol/h左右，不超过20mmol/h，可使血钾升高0.1-0.2mmol/L·h；
④每天补钾量一般不超过mmol；⑤有呼吸肌麻痹或严重心律失常等危重情况时，补钾速度应加快，在心电等密切监护下予5-10mmol氯化钾于15-20min内快速滴注，使血清钾上升至3.0mmol/L，以后减慢补钾。补钾注意事项①静脉补钾液的选择,要考虑患者血糖、容量等因素；②补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减少者要慎重；③钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾平衡约需15h，补钾速度较快时可出现一过性高血钾；④严重低钾血症治疗期间每3-6h测定血清K+浓度一次；
⑤对顽固性低钾血症，需注意有无低镁血症、碱中*等；⑥如系利尿剂引起，应合用保钾利尿剂；
⑦需要时可合用β受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂。
来源：医学之声
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