患者，女，27岁。
主诉：中上腹疼痛4天。于年1月16日入院。
第一阶段多系统受累阶段现病史：入院前4天，患者无明显诱因中上腹阵发性隐痛，伴头昏、咳嗽、咳痰，自行治疗后出现嗳气、恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，偶伴*色液体；入院前3天，患者再次出现中上腹隐痛，自诉晚餐进食稀饭后出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，平躺时恶心、呕吐加重，夜间腹痛进行性加重，难以忍受，影响睡眠，院外检查：WBC:12.91×/L，N%:78.8%,PLT：×/L，ALT：.5U/L,AST:58.5U/L,淀粉酶：.3U/L，CT示：1.胆囊周围积液，提示胆囊炎可能；2.左侧胸腔积液，心包积液。治疗上予以抑酸、护胃、抗感染、抑酶、补液、止痛等对症治疗后，患者症状明显缓解，复查相关指标：WBC:15.93×/L，N%:83.9%,PLT：×/L，ALT：.8U/L,AST:49.8U/L,淀粉酶：81U/L，心脏彩超：二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣反流，左室舒张功能减退，心包积液。患者否认既往有眼干、口干、耳鸣病史，无光过敏、口腔溃疡、脱发病史，无皮下结节红斑，无习惯性流产、关节肿痛病史。患者因心包积液及胸腔积液且原因不明，求进一步治疗，年1月以“急性胰腺炎”收入我院消化科。
入院查体：双下肺呼吸音弱，左侧肺底可闻及少许湿啰音，未闻及干湿啰音，心界叩诊全心扩大，心率次/分，中上腹腹壁紧张，压痛明显，无明显反跳痛，右下腹轻压痛及反跳痛，无肌紧张，双下肢无凹陷性浮肿。
既往史：6年前行痔疮手术
个人史：未婚。未进食生的鱼虾类食物，未到疫区。
入院考虑诊断：
1.腹痛原因待查
2.心包、胸腔积液原因待查
3.肝功能不全待查
4.肺部感染？
根据腹痛及多浆膜腔积液诊断思路，完善实验室检查：
血图分析：白细胞17.97×/L，中性粒细胞百分比77.7%，中性粒细胞绝对值13.96×/L，血小板×/L，C反应蛋白14.01mg/L。胰酶学：淀粉酶U/L↑。肝功：总蛋白69.7g/L，白蛋白35.9g/L↓，谷丙转氨酶U/L↑，谷草转氨酶72U/L↑，γ-谷胺酰转移酶78U/L↑，胆碱酯酶3.63KU/L↓。
上腹部CT平扫：1.双侧胸腔、腹腔积液；心包大量积液。2.弥漫性腹膜炎改变，胰腺炎不能完全除外。3.肝脏间质性水肿。4.双肺下叶膨胀不全。进一步胸部+上腹部CT平扫+增强：1.双侧胸腔大量积液，右肺下叶及左肺部分肺段外压性不张及炎性反应。2.心包积液及心包穿刺引流术后改变。3.腹腔积液并腹膜炎症改变。4.双肺门、双侧腋窝及纵隔多发淋巴结显示，部分稍大。腹膜后小淋巴结显示。5.胰腺体尾部丰满。6.轻度肝间质水肿。7.副脾。
抗核抗体谱：抗RNP/sm+，ANA、自身抗体两项、免疫球蛋白补体、抗磷脂抗体谱、抗人球蛋白试验、血管炎抗体谱未见异常。
结核抗体阳性，结核感染T细胞检查、PPD试验正常。胸水结核抗体阴性。心包积液结核抗体阳性。
常规：李凡它蛋白定性微量，细胞总数.0×/L，有核细胞数.0×/L，单个核细胞比率15.00%，多个核细胞比率85%(嗜酸细胞64.9%)，生化：白蛋白12.6g/L↓，脱落细胞：少许间皮和淋巴细胞。
常规：李凡它蛋白定性++，细胞总数.0×/L，有核细胞数.0×/L，单个核细胞比率6.00%，多个核细胞比率94.00%，生化：总蛋白59.4g/L↑，白蛋白29.0g/L↑，葡萄糖5.02mmol/L，乳酸脱氢酶80U/L，脱落细胞学：血性积液中见大量嗜酸性粒细胞和部分中性粒细胞。
反复多次胸腔积液及心包积液检查均见大量嗜酸细胞。
治疗经过：治疗上消化内科予以禁饮禁食、抑制胰酶、抑酸、补液、抗感染、反复心包及胸腔积液穿刺抽液等对症支持治疗，患者腹痛症状逐渐好转。但患者心包、胸腔、腹腔积液进行性增加，因患者多浆膜腔积液原因不明，请全院会诊后目前可基本除外结核、肿瘤、心衰及肝硬化的可能，考虑为结缔组织疾病可能性大，故转风湿免疫科继续治疗。
转科诊断：
1.未分化结缔组织病：累及多浆膜腔、胃肠道、肝脏；
2.弥漫性腹膜炎；
3.肺部感染？
转入我科后治疗：mg甲强龙冲击治疗3天后，续以45mg泼尼松口服抗炎，加强抗感染，并予以护胃、补钙等对症支持治疗。
预后：经治疗后患者心包、胸腔积液明显减少，腹腔未见积液，复查血图分析、肝肾功未见异常，予以办理出院。出院后泼尼松45mgqd继续服用。
随访：
.3.8胸部CT无积液，心脏彩超未见心包积液。
门诊规律随访，泼尼松逐渐减量。
第二阶段病情变化：嗜酸细胞增多，间断痰中带血
.8.23：开始咳嗽，咳痰，偶有痰中带血丝。
.10：嗜酸细胞增多4月，进行性升高表现，IgE升高，建议患者就诊血液内科及感染科检查寄生虫。
.11.1：骨髓涂片：嗜酸性粒细胞增多。泼尼松6片qd，羟氯喹0.2bid
.11.12：再次出现咳血，为痰中带血。
.12.6：肺部CT：1.左肺下叶感染性病变可能性大。2.右肺中叶浅淡密度小结节影，增殖灶？3.右肺下叶少许纤维灶。4.左侧胸腔包裹性积液。5.纵隔、腋窝淋巴结显示。6.左侧胸膜增厚。
第三阶段真相大白再次追问病史：年5月吃生螃蟹。
最后诊断：肺吸虫病
吡喹酮治疗后咳嗽、胸水、血常规均逐渐正常。
肺吸虫病肺吸虫病是一种由肺吸虫感染引起的食源性寄生虫病，通常是由于摄入生的或未煮熟的含有囊蚴的淡水蟹及蝲蛄（小龙虾）而感染。在中国流行的主要是斯氏、卫氏肺吸虫。肺吸虫病临床表现多样，影像学检查无特异性，临床上易误诊，可致严重并发症，故及早诊断与治疗尤为重要。
一、流行病学：1.分布：世界各地都有肺吸虫病的报道，主要分布在亚洲、非洲以及南美洲。我国肺吸虫主要分布于西南地区如四川、重庆、云南等地，近年来城市发病率增加至63.3%。2.传染源：包括终末宿主及保虫宿主，主要是人或哺乳动物。常见动物包括野猫、野猪、家猫、家犬等。3.中间宿主：第一中间宿主为螺类，其种类繁多；第二中间宿主多为淡水蟹或蝲蛄。此外，食用淡水虾或饮用生水也有可能感染肺吸虫。4.传播方式：主要经消化道传播，因摄入含活囊蚴的食物而感染。
二、病原学：肺吸虫属于扁形动物门吸虫纲，种类繁多，我国报道了28种，其中卫氏和斯氏肺吸虫最为常见。
三、发病机制：虫卵在水中发育成毛蚴，侵入第一中间宿体内发育成尾蚴，尾蚴进入水中，再侵入第二中间宿主形成囊蚴，患者摄入囊蚴后，囊壁在肠道溶解，童虫溢出穿过肠壁可进入腹腔、胸腔、肺、脑、皮肤引起不同的临床表现。斯氏肺吸虫常侵犯肺外组织，引起肺外型肺吸虫病；卫氏肺吸虫主要引起肺部损伤。
四、临床表现：肺吸虫可侵入多个组织、器官引起不同的临床表现。根据疾病进展，可以分为急性期和慢性期。急性期为囊蚴摄入至幼虫移行阶段，可出现发热、腹痛、腹泻等，且感染虫体越多越容易出现这些表现。慢性期为肺吸虫侵入肺部形成囊肿、瘢痕并产生虫卵的时期，该阶段主要表现为咳嗽、咯血。根据不同的受累部位，肺吸虫病可以分为胸肺型、腹型、脑脊髓型、皮肤型及混合型。
1.胸肺型：表现为咳嗽、咳痰、胸痛等，可致胸膜、心包炎症，引起胸腔积液及心包积液。胸肺型易与结核等疾病相混淆，可通过痰液查找虫卵确诊肺吸虫病。
2.腹型：虫体在腹腔内移行，损伤肠道可导致腹泻、腹痛、腹胀、消化不良等症状；侵入肝脏可致肝脏肿大、肝部包块；侵犯腹膜形成腹腔积液。
3.脑脊髓型：它是最常见且危害最重的肺外型肺吸虫病，约20%～45%的肺吸虫病患者有颅脑损伤表现。可表现为惊厥、意识障碍、头痛、头晕、呕吐、人格改变、认知功能减低等。虫体移行导致脊髓损伤可表现为运动、感觉障碍，严重者甚至瘫痪。
4.皮肤型：相对其他异位肺吸虫病较为少见，在胸背部、腰部及四肢可出现单发或多发的圆形、椭圆形、条索样或形态不规则的游走性皮下包块，且局部多无红肿、压痛。
五、辅助检查：1.一般实验室检查：绝大多数肺吸虫病患者血液分析可见白细胞（whitebloodcell，WBC）及Eos增高；肺吸虫病患者有浆膜腔积液时，积液检查可见Eos、乳酸脱氢酶、腺苷脱氨酶、IL-5等增高，葡萄糖降低。2.免疫学检查：抗原检测、抗体检测；3.影像学检查：（1）胸部X线检查：可呈现肺纹理增多、浸润性阴影、囊泡状阴影、结节状阴影、胸膜改变（如胸膜炎、胸腔积液、胸膜粘连等）以及支气管肺炎样改变，还可表现为心包积液。肺吸虫病浆膜腔积液表现常早于肺部改变，当患者出现胸腔积液、心包积液及其他表现时，应当考虑有无肺吸虫感染。（2）超声检查：多用于皮肤、肝脏等部位肺吸虫感染的检查，主要表现为包膜下或肝脏中心的囊性、线性及弯曲状的损害。肝肺吸虫病可表现为肝内不均质低回声病灶；超声造影可见窦道样改变或病灶周围环形强化。（3）CT检查：CT对病变检出率高，是常用的影像学检查方法，其表现取决于肺吸虫的感染阶段。CT在肺吸虫移行阶段主要表现为炎症、出血等；后期可形成囊肿、结节；病灶吸收后可出现钙化影。头颅CT可表现为等密度或低密度损伤伴周围水肿，须与肿瘤、血管畸形、脑囊虫病相鉴别。（4）MRI：MRI最典型的表现为隧道征。脑型肺吸虫病MRI检查还可表现为聚集的环状阴影，增强后呈葡萄或肥皂泡样。4.病原学检查：可通过痰或大便查找虫卵确诊肺吸虫病。5.病理学检查：切面见多发坏死，典型的可见隧道、裂隙样表现。镜下可见虫体或虫卵；组织细胞坏死伴Eos浸润；有的可见嗜酸性脓肿；亦可见炎症细胞及异物巨细胞浸润；部分可见夏科-雷登结晶。活检见虫体或虫卵为诊断金标准，但阳性率不高。
六、诊断：肺吸虫病临床表现缺乏特异性，诊断需要依靠流行病学史、辅助检查结果综合判断。
七、药物治疗：WHO规定治疗肺吸虫病常用药物为吡喹酮和三氯苯达唑。
参考文献胡杨红，詹学。肺吸虫病的诊治进展。《中华临床医师杂志（电子版）》年5期。
END作者简介：任飞凤
重庆医院
风湿免疫科主治医师
作者
任飞凤
编辑
殷亚蓉
审核
唐琳
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