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风湿病引起的间质性肺能活多久？
疾病的发生与发展与人的精神活动状态是有密切关系的，保持精神愉快也是预防风湿病的一个方面，不可过于激动或长期处于悲观消极的状态之下。要善于控制自己的不良情绪，进而使身体健康。保持正常的心理状态，对维持机体的正常免疫功能很重要，类风湿性关节炎患者的寿命与没有患此病的人的寿命实际相差并不大。
对于风湿病引起的并发症，常见的就是间质性肺。其实这种疾病的寿命长短不能一概而论，需要结合患者的治疗态度以及治疗的效果。因为大多数的风湿病患者都会出现关节炎症，虽然是同一种疾病，但是也会因为个人体质以及治疗方法出现不同的特殊性。想要延长寿命，就必须改善病情，恢复正常功能，积极治疗，通过药物，理疗，锻炼以及饮食控制病情。
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风湿病难以治愈，但是本身并不会导致患者死亡，虽然这种疾病的死亡率较高，但是多数都是并发症没有及时控制引起的。对于患上间质性肺的人来说，需要积极通过药物控制，同时缓解身体的不适症状，否则关节变形之后会影响正常活动，甚至是终身残废，导致身体各种器官发病，危害健康。
综上所述，风湿病引起的间质性肺只要控制得当，并不会大幅度缩短寿命。只要及时治疗疾病，避免并发症的出现，能够大大降低致死率。
皮疹、肌无力、激素面容、骨坏死……皮肌炎小患者的“逆转”之路结缔组织病“病友交流群”——你，并非孤身一人皮肌炎患者，出院前医生叮嘱你的要记住了
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结缔组织疾病会兼有关节炎，其后还容易侵犯肺、心等脏腑发病。系统性红斑狼疮与早期类风湿性关节炎不易区别，前者多发于青年女性，也可发生近端指间关节和掌指关节滑膜炎，但关节症状不重，一般无软骨和骨质破坏，全身症状明显，有多脏器损害。典型者面部出现蝶形或盘状红斑。狼疮细胞、抗ds-DNA抗体、Sm抗体、狼疮带试验阳性均有助予诊断。
硬皮病，好发于20～50岁女性，早期水肿阶段表现的对称性手僵硬、指、膝关节疼痛以及关节滑膜炎引起的周围软组织肿胀，易与RA混淆。本病早期为自限性，往往数周后突然肿胀消失，出现雷诺氏现象，有利本病诊断。硬化萎缩期表现皮肤硬化，呈苦笑状面容则易鉴别。
混合结缔组织病临床症状与RA相似，但有高滴定度颗粒型荧光抗核抗体、高滴度抗可溶性核糖核蛋白（RNP）抗体阳性，而Sm抗体阴性。皮肌炎的肌肉疼痛和水肿并不限于关节附近，心、肾蹭也多见，而关节病损则少见。ANA（抗核抗体），抗PM-1抗体，抗Jo-1抗体阳性。
皮肌炎发病机制尚未完全明确，认为RA是一种自身免疫性疾病已被普遍承认。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，对外界环境条件、病*、细菌、神经精神及内分泌因素的刺激具有较高的敏感性，当侵袭机体时，改变了HLA的抗原决定簇，使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。
由于HLA基因产生可携带T细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性，当外界刺激因子被巨噬细胞识别时，便产生T细胞激活及一系列免疫介质的释放，因而产生免疫反应。细胞间的相互作用使B细胞和浆细胞过度激活产生大量免疫球蛋白和类风湿因子（RF）的结果，导致免疫复合物形成，并沉积在滑膜组织上，同时激活补体，产生多种过敏*素（C3a和C5a趋化因子）。
局部由单核细胞、巨噬细胞产生的因子如IL-1、肿龌邓酪蜃觓、和白三烯B4，能刺激多形核白细胞移行进入滑膜。局部产生前列腺素E2的扩血管作用也能促进炎症细胞进入炎症部位，能吞噬免疫复合物及释放溶酶体，包括中性蛋白酶和胶原酶，破坏胶原弹力纤维，使滑膜表面及关节软骨受损。
RF还可见于浸润滑膜的浆细胞，增生的淋巴滤泡及滑膜细胞内，同时也能见到IgG-RF复合物，故即使感染因素不存在，仍能不断产生RF，使蹭反应发作成为慢性炎症。RA滑膜的特征是存在若干由活性淋巴细胞、巨噬细胞和其它细胞所分泌的产物。
这些细胞活性物质包括多种因子：T淋巴细胞分泌出如白介素Ⅱ（IL-2）、IL-6、粒细胞-巨噬细胞刺激因子（GM-CSF）、肿瘤坏死因子a、变异生长因子β：来源于激活巨噬细胞的因子包括IL-1、肿瘤坏死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬细胞CSF，血绣衍生的生长因子：由滑膜中其它细胞（成纤维细胞和内长细胞）所分泌的活性物质包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬细胞CSF。
这些细胞活性物质能说明类风湿性滑膜炎的许多特性，包括滑膜组织的炎症、滑膜的增生、软骨和骨的损害，以及RA的全身表现。细胞活性物质IL-1和肿瘤坏死因子，能激活原位软骨细胞，产生胶原酶和蛋白分解酶破坏局部软骨。
RF包括IgG、IgA、IgM，在全身蹭的发生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗体两种结合部位，可以自身形成双体或多体。含IgG的免疫复合物沉积于滑膜组织中，刺激滑膜产生IgM、IgA型RF。IgG-RF又可和含有IgG的免疫复合物结合，其激活补体能力较单纯含IgG的免疫复合物更大。
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