对于慢性肾脏病而言，血压的控制和蛋白尿一样，直接影响到慢性肾衰竭进入透析的进程，那慢性肾脏病的降压药又该如何选择呢？
慢性肾脏病患者降压治疗目标是什么?
美国KDOQI指南中，CKD患者降压治疗的靶目标值是/80mmHg。对于中等程度的蛋白尿(尿蛋白肌酐比值mg/g)的患者，应当考虑降低血压的目标值。我国对尿蛋白1g/d的CKD患者进一步规定，血压目标应/75mmHg;并尽可能将尿蛋白降至正常。
慢性肾脏病患者应用降压药物的原则是什么?
一、对于每种适应症建立治疗目标，将治疗方案个体化。
二、应根据CKD类型及心血管疾病(CVD)合并症选择“优先选择的降压药物”。
三、降压药物的初始用药、加量及监测不良反应遵循以下原则：1、当初始用药时与患者讨论降压药物的可能不良反应；2、当初始用药或加量后，应监测对血压、肾功能及CVD的效果，并监测不良反应；3、加量的周期不应短于4周；4、无不良反应时，每种降压药物的剂量应逐渐增至最大剂量，然后才考虑联用其他药物。
四、降压效果不佳时应立即评价患者是否不依从及是否应用可能升高血压的药物。
五、若优先选择的药物已经加至最大剂量或出现不良反应而仍未达到治疗目标，则考虑联用其他药物，可参考:1、当前用药联合更有效；2、减轻当前用药的不良反应；3、对合并症有益。
六、同时考虑对生活质量、费用及依从性的影响，不良反应及与其他药物交叉作用最少的药物和饮食调整应优先考虑；优先考虑有效、每日服药一次的药物；优先考虑价廉的药物。
KDOQI指南推荐的CKD患者的抗高血压药物有哪些?
ACEI（普利类降压药）和ARB（沙坦类降压药）的作用表现在哪些方面?
一、降低高血压：高血压将促进肾损害进展,所以对肾脏病合并的高血压(包括原发性高血压及肾实质性高血压)应积极治疗，并力争达标:尿蛋白1g/d时,血压应降至/80mmFg(平均动脉压97mmHlg);尿蛋白1g/d时，血压应降达/75mmHlg(平均动脉压92mmllg)。此时,ACEI或ARB应为首选降压药。
二、减少尿蛋白：蛋白尿尤其大量蛋白尿有不少危害，并能促进肾损害进展，应积极治疗。ACEI能通过改善肾小球内高压、高灌注及高滤过,改善肾小球滤过膜选择通透性而减少尿蛋白排泄。一般而言，蛋白尿较重时ACEI降尿蛋白效果更好，可减少尿蛋白30%~50%。对于糖尿病及高血压患者,从尿白蛋白排泄率增高开始即应该应用ARB/ACEl。
三、延缓肾损害进展：ARB/ACEI除能通过上述作用保护肾脏外，还能通过灭少肾脏细胞外基质蓄积(减少产生，促进降解)，拮抗肾小球硬化及肾问质纤维化而延缓肾损害进展。这一疗效已被许多临床循证医学试验验证。
ACEI和ARB药物应用的禁忌症有哪些?
(1)有咳嗽、血管性水肿或其他过敏反应的病史。
(2)孕妇。
(3)双侧肾动脉狭窄。
(4)严重主动脉狭窄或梗阻性心肌病。
(5)低血压。
(6)脱水。
(7)未经治疗血清钾5.5mmol/L。
(8)4个月内GFR下降30%无法解释。
应用各种ACEI和ARB常见的不良反应有哪些?
一、由抑制ACE或阻断AT1受体所产生。为剂量依赖。
1)低血压:开始用药或加量后最易发生。
2)肾功能恶化、急性肾衰竭:肾血流速度降低时危险性最大。
3)高钟血症:在糖尿病、同时使用非的体抗炎药、保钾利尿剂和含钾药时更易发生。
二、由于抑制ACE以外的酶或阻断其他受体所产生，为剂量依赖。
1)咳嗽:ACEI可达10%~20%，ARB很少。
2)血管神经性水肿:发生率1%。
三、过敏反应:
1)皮疹:卡托普利可达10%。
2)白细胞减少，粒细胞缺乏：发生率1%(有结缔组织病的患者危险性较高)。
3)味觉障碍:卡托普利可达6%。
四、对胎儿的影响:对胎儿可能产生肾脏和肺毒性，妊娠第4~9个月是绝对禁忌证,整个妊娠期均应避免使用。
CCB（钙离子通道拮抗剂）除治疗高血压外,对肾脏的保护作用表现在哪些方面?
钙离子作为细胞内一种重要离子，它直接参与了细胞兴奋-收缩耩联过程和以三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油(DG)为第二信使的信息传导过程。阻断钙离子内流可以抑制细胞收缩和多种激素、细胞因子等对细胞的作用，与肾脏保护作用有关的机制包括以下几方面:
一、CCB与血压和肾小球内压：1、不同的降血压药物对肾脏的保护作用不尽相同,与它们对肾小球内压影响不同有关；2、CCB对系统血压的有效控制可以克服其扩张肾脏人球小动脉的弊端，即充分降压达目标值后，并不造成肾小球的高滤过、高灌注，使肾小球内的血流动力学变化得到改善，达到肾脏保护的作用；CCB与ACEI联合应用可起到互补效果，发挥更大的肾保护作用。
二、CCB与细胞：1、各类CCB都可抑制细胞增殖和(或)肥大，减少蛋白质生成，减少肾小球肥大、硬化；2、多个研究显示CCB可以对抗内皮源性缩血管物质(尤以内皮素为主)，恢复正常的血管张力和结构。硝苯地平可以减轻长期使用一氧化氨合成酶抑制剂造成的肾脏病理损害。
三、CCB与细胞因子：1、非洛地平可以对抗血管紧张素I引起的肾血管收缩和减少尿钠排泄的作用；2、CCB很有可能增加肾内缓激肽的生成。
四、CCB与血小板：钙离子内流是血小板聚集反应中关键一步，已有实验证实地尔硫?能抑制由肾上腺素、二磷酸腺苷以及5-HT引起的血小板聚集，所以从理论上讲CCB能够减少血栓形成和血小板源生长因子(PDGF)的释放。
五、其他：CCB肾脏保护的机制还有一些假说，包括抑制系膜细胞吞噬大分子物质、抑制肾小管细胞高代谢、减轻钙负荷、清除自由基、降低血脂等，都有待进一步的证实。
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