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精华总结
.“肝破裂”是从肝脏淤血、漏出性出血、血肿到被膜破裂的一个过程。2.它是一个肝静脉压力不断增大的结果，与急性烈性出血性病*传染病病原（如猪瘟病*、非洲猪瘟病*）的致出血机理不同（它们损伤血管内皮细胞或血小板凝血功能，往往造成全身广泛出血）；3.死亡鸡存在长期的细菌感染（内*素刺激）或免疫应激；4.组织病变的不统一和复杂性，提示该病不是一种单一病因导致的结果。5.以“肝破裂”这一病征为特征的疾病是多种因素叠加造成的一种综合征。6.内因：不同品系鸡对外因因素的敏感性差异不同。7.造成该病发生的外因排序为，灭活佐剂疫苗刺激（尤其内*素超标时）饲料霉菌*素超标＞细菌感染＞人为应激＞禽戊型肝炎病*感染＞其他病*感染。8.该病目前没有完全有效的治疗药物，即使对某一发病鸡群有效的用药方案也不敢保证适用于其他发病鸡场。但对于该病的预防有很好的临床效果。9.预防措施主要有两点:减少相应外因，加强管理。问题严重时，替换质量更好的或减少鼻炎疫苗的使用。近年来，以肉种鸡和蛋鸡肝破裂出血为特征的疾病（以下简称“肝破裂”）成为困扰养鸡行业的一大难题。对于该病的病因，国内各路专家教授、行家里手，言人人殊，不一而足。“鼻炎疫苗说”、“种源说”、“戊肝说”、“白血病说”、“腺病*说”、“弧菌性肝炎说”、“霉菌*素中*说”、“脂肪肝出血综合症说”、“鸡白痢说”……众说纷纭，莫衷一是。笔者对该病也多有接触，且情有独钟。笔者所在病理实验室近年多来跟踪、接诊了5个养鸡场的8批肉种鸡肝破裂病例，积累了大量组织病理图片和临床信息。现结合该病相关文献的耙梳和资料查阅，从病理角度对该病作一观察分析。首先对该病的发病特点作一描述。该病在育成和产蛋期均有发生。尤其是在应激较强、体格变化迅速的时期。若免疫质量不达标的油乳佐剂灭活细菌疫苗（如鼻炎疫苗），可诱发本病的发生。发病时死淘率突然小幅上升，日死淘率在0.%～0.5%之间，总死淘率可达%以上。产蛋期发病时可造成产蛋率下降0～20个百分点，病程可自然持续周至数周不等，或迁延不愈，死亡高峰后呈现零星散发状态。病鸡死亡前无明显临床症状，发病与体况（胸肌发达水平）无明显关系。病鸡可能出现鸡冠肉髯苍白，沉郁，食欲不振、吃料时间延长，泄殖腔周围羽毛脏乱等症状。常见药物治疗无效。▲某养鸡场发病前后死淘情况与产蛋情况▲病史速览病死鸡尸检大体病变以肝脏肿大、被膜下血肿至被膜破裂形成腹腔积血或血凝块多见（50%~90%）。另常见肝脏表面和切片有多灶至融合甚至粟粒样的边界清楚的白色至*色干酪样结节，结节不凸出于肝脏表面。可在肝脏表面汇合成以肝小叶为中心的网格状图案，出血和结节可单独出现，也可同时出现于同一肝脏。肝脏质地从质脆如泥到硬化都有表现，肝硬化病鸡还可见腹腔积液（腹水）；脾脏不肿到轻度肿大；肾脏*染或呈暗红色；部分心肌柔软、心脏横径增宽；其他组织器官无明显肉眼可见病变。▲心肌柔软，心脏横径增宽；脾脏不肿到轻度肿胀；肾脏*染针对以上没有全部展示的尸检病变组织，全部进行了组织病理学检查。使用的技术是石蜡切片与苏木素伊红(HE)染色，苏木素可将核酸（细胞核）染成蓝色（嗜碱性），伊红可将蛋白质（细胞浆和细胞外基质）染成红色（嗜酸性）。与病例宏观的大体病变相一致，显微镜下组织细胞层面的微观病变展示出病死鸡肝脏等主要组织的严重损伤，同时也呈现出发病鸡群之间和个体之间的病变差异，但肝脏出血和结节形成的发生发展规律逐渐清晰。出血在病理上属于局部血液循环障碍的一种病变。在展示肝脏组织病变之前，先尽我努力介绍一下肝脏的生理结构、血液循环系统和正常组织形态。肝脏是哺乳动物和鸟类体内最大的腺体以及新陈代谢的枢纽，具有分解、合成、转化、贮存营养物质和解*以及分泌胆汁促进脂肪分解和吸收等作用，在胚胎时期也是造血器官。肝脏表面被覆一层富含弹性纤维的结缔组织被膜，结缔组织在肝门处随肝动脉（肝脏的营养血管，血液富含氧气和养分，来自于左心室出发的腹主动脉）、门静脉（肝脏的功能血管，收集胃、肠、脾、胰的血液，血液富含消化道吸收的营养物质、外源化合物等）、肝管（连接胆囊）的分支以及淋巴管和神经等进入肝实质，将其分成若干个肝小叶。小叶之间的结缔组织称小叶间结缔组织。肝小叶是肝脏的基本结构和功能单位，呈多面棱柱体，以中央静脉为中心，单层肝细胞构成的肝板与肝血窦呈放射状相间排列（禽类肝小叶肝板由两层肝细胞构成）。肝小叶之间由小叶间结缔组织分隔（猪和骆驼的小叶间结缔组织发达，所以其肝小叶轮廓清晰，肉眼可辨识；而牛、羊、马和禽类的不发达，肝小叶分界不明显），相邻几个肝小叶之间的结缔组织内有小叶间动脉（肝动脉分支）、小叶间静脉（门静脉分支）和小叶间胆管（肝管分支）伴行的区域——门管区，小叶界限不明显时，常以门管区判定肝小叶的界限。小叶间动脉和小叶间静脉的血液在肝小叶血窦内汇合，与肝细胞进行充分的物质交换，最后汇流入中央静脉，后者汇合成小叶下静脉，最后汇集成肝静脉出肝，汇入后腔静脉，入右心房。▲肝脏组织结构示意图▲发病鸡场送检正常对照鸡肝脏组织：小叶间结缔组织不发达，肝板由两层肝细胞构成（这可能也是禽类肝脏较哺乳动物肝脏脆弱的组织学基础），肝板排列整齐，肝细胞形态正常，胞浆染色均一。接下来对“肝破裂”肝脏的组织病理检测结果进行总结。初期仅表现肿大、潮红，病变轻微的肝脏可见淤血和轻微到中度脂肪变性（可能为背景病变：）：肝血窦和中央静脉红细胞蓄积，肝细胞内出现脂滴。淤血，进一步发展开始出现被膜下血肿和肝内血肿：并伴有肝细胞的坏死和组织水肿（质脆如泥）（推测为缺氧和血肿挤压所致）：肝细胞坏死皱缩、与周围组织细胞脱离，组织松散，肝板结构完全紊乱。出血在病理中是一个特别明确而且非常容易界定的概念。血液流出心血管之外，即为出血。出血可分为破裂性出血（心脏或血管壁破裂引起的出血，外伤等机械性损伤、恶性肿瘤和炎症对血管壁的侵蚀等可引起破裂性出血）和漏出性出血（又叫渗出性出血，血管壁通透性增高，红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出到血管外。▲肉种鸡产蛋期肝破裂病例（麦老师拍于年）感染(病*、细菌等引起的急性传染病)、中*(有机磷、砷、灭鼠药、蕨类植物等)、淤血和缺氧等因素对毛细血管的损伤，以及维生素C缺乏使内皮细胞连接分开、基底膜破坏和毛细血管周围胶原减少、血小板减少或血小板功能障碍、凝血因子减少所致凝血障碍等，均可导致漏出性出血。漏出性出血一般发生于毛细血管、微静脉和小静脉。肝脏本质上可以看作一个富含血液的毛细血管网，笔者认为“肝破裂”肝脏的出血类型属于淤血（肝脏静脉血液回流受阻）导致的漏出性出血。血液从漏出到蓄积于肝内和被膜下再到突破被膜形成腹腔积血这个过程经历时间不会太长。因为在组织切片中仅发现个别少量的陈旧出血的标志特点—含铁血*素（肝脏巨噬细胞(库否细胞)吞噬漏出红细胞，降解血红蛋白形成含铁血红素，在出血局部呈现棕*色）。▲陈旧出血形成的含铁血红素▲本案例的含铁血*素肝脏出血之外的主要病变是白色结节的出现。显微镜下，多个鸡场病例中的肝脏结节均鉴定为以门管区和小叶间结缔组织为中心的结节状肉芽肿（以多核巨细胞的出现和聚集为特征）。肉芽肿中心为嗜酸性的凝固性坏死（眼观的白色干酪样结节），崩解的细胞核散乱分布期间。此外门管区有大量粒细胞的渗出，渗出细胞分布集中，对肝脏实质结构（肝板、肝血窦）无侵袭性的浸润；肝细胞也发生坏死和凋亡，硬化的肝脏局部肝细胞几近消失，纤维结缔组织大量增生，显微组织间隙内可见淀粉样物质的沉着。肉芽肿中心坏死细胞的类型和门管区渗出粒细胞的主要类型（异嗜性粒细胞？嗜酸性粒细？嗜碱性粒细胞？髓外造血？还是髓细胞瘤？）在接触该病初期一直困扰着我们。血液中白细胞（淋巴细胞、单核细胞、中性(禽类称异嗜性)/嗜酸/嗜碱性粒细胞）的趋化（向感染、炎症局部定向运动）、游出、向组织的浸润是机体对致炎因子（病原感染等）的一种抵抗机制，确定炎性渗出细胞的类型是病理师经常面临的考验。尤其对于经常检查死亡动物的经济动物病理师（无法活体采血做血常规，而且目前没有听说有禽类的血细胞分析仪），不同粒细胞的趋化游出预示着不同类型的感染或致炎过程。▲鸡血液涂片（瑞士吉姆萨染色）中的白细胞形态与功能此次“肝破裂”系列病例肝脏渗出的粒细胞类型从形态来看，颗粒圆形，嗜酸性呈红色，细胞核不分叶，圆形到椭圆形，与嗜酸性粒细胞或ALV-J造成禽髓系白血病肿瘤细胞相似，其中白血病髓细胞可以通过大体、组织病变的综合分析和PCR分子检测排除。但单从HE染色细胞形态学特点无法准确鉴别此处是嗜酸性粒细胞还是异嗜性粒细胞。之后随着病例样本的积累，我们逐渐捕捉到粒细胞渗出和肉芽肿结节形成各个阶段的显微场景，尤其一张肉芽肿结节形成初期的图片。这启发笔者判断这些渗出的细胞属于核左移的中*异嗜性粒细胞，而且肉芽肿结节中心的干酪样坏死正是这些细胞的尸体（脓性肉芽肿）。脓性肉芽肿结节的出现往往意味着机体被某种难搞的细菌感染，例如结核分枝杆菌、放线菌、大肠杆菌。但奇怪的是并没有在这些肝脏结节中发现菌体的存在，细菌分离也只在两只鸡中分离到大肠杆菌和一些条件性致病菌。针对禽结核的怀疑也通过本实验室PCR和送检中国动物卫生与流行病学中心人兽共患病监测室进行荧光定量PCR（探针法）而排除。此外禽结核也不会只在肝脏形成肉芽肿结节。以上肝脏脓性肉芽肿干酪样结节的普遍出现、肝细胞坏死、肝脏衰竭硬化、淀粉样物质的沉着，主要提示细菌感染的倾向。也不排除病*感染（虽然少见淋巴细胞渗出，但类比人类肝损伤的一大病因是肝炎病*感染）。细菌感染的倾向性更大，异嗜性粒细胞的趋化、淀粉样物质的沉着都与细菌或细菌产物（内*素LPS）直接相关。同时肝脏的衰竭势必引起实质性*疸（肝细胞性*疸），从而使肾脏*染。有趣的是一些“肝破裂”病料中，在淤血出血的肝脏（5/8）和脾脏(2/5/8)中发现形态相似的杆状细菌（未发现结节）。但遗憾的是送检机构只提供了固定组织，我们无法进行细菌分离；送检病料的一个肺脏脏组织中，发现一个单灶性肉芽肿与菌体同时出现（从菌体形态和经验来看类似大肠杆菌）；辽宁病例的的一只鸡肝脏（/4）和脾脏（/4）发现丝状细菌，而且显微镜下同一肝脏切片中有一个单灶性小型肉芽肿结节。这些不同形态菌体的种类及其与肝出血和脓性肉芽肿之间关系尚无法定论。▲辽宁肝脾菌体和肝脏肉芽肿此外，肝脏细胞病变的观察可以直接排除腺病*感染，因为在此系列病例中始终没有观察到核内包涵体的存在。▲腺病*核内嗜酸性和嗜碱性包涵体（刘思当老师提供）该系列病例中，心肌的病变主要表现为右心的肥大，右心室扩张，心肌纤维的断裂和局部粒细胞的渗出与水肿（不具有普遍性）：这与肝脏淤血至出血的现象相吻合，右心衰竭，后腔静脉血液回流受阻，肝静脉回流受阻，从而造成肝淤血。以此推断，病鸡后端内脏，例如脾脏、肾脏也会出现淤血，确实在脾肾的观察中，淤血普遍存在。继续追问，右心为何衰竭？病原直接损伤心肌？肺静脉高压（右心室血液通肺动脉接肺脏，又通肺静脉接左心房）？肉鸡腹水综合征？！笔者也无定论。脾脏组织病变也存在发病鸡场之间的差异性，主要表现为淤血、淀粉样物质沉着和淋巴细胞坏死衰竭（提示免疫抑制的出现）：（不同时出现）肾脏组织病变同样存在鸡场与个体差异带来的复杂性。主要表现为淤血、肾小管上皮细胞弥漫性坏死（肾病，提示中*、慢性消耗性疾病、长期化脓或蛋白代谢障碍）和/或系膜增生性肾小球肾炎并伴有肾小球滤过膜免疫复合物的沉积（提示细菌或病*长期感染的慢性经过）：以上主要病变器官组织病理学检测结果显示了该病的复杂性和可能病因的多样性。但笔者认为总体给我们三点提示：一是该病肝脏淤血、漏出性出血、血肿到被膜破裂是一个肝静脉压力不断增大的结果，与急性烈性出血性病*传染病病原（如猪瘟病*、非洲猪瘟病*）的致出血机理不同（损伤血管内皮细胞，往往造成全身广泛出血）；二是死亡鸡存在长期的细菌感染或免疫应激（内*素刺激）；三是组织病变的不统一和复杂性提示该病不是一种单一病因导致的结果。最终这一系列“肝破裂”病例的PCR检测和细菌分离结果显示：禽戊型肝炎病*（HEV）的部分感染（3/32）和一些细菌感染（血琼脂平板有氧分离），J亚群禽白血病病*（ALV-J）和Ⅰ群腺病*（FAdV）全部阴性。这些检出病原与组织器官损伤（“肝破裂”）的关系有待进一步论证（免疫组织化学或动物实验）。其中病原检出，尤其细菌分离结果的多样性，笔者认为与该病的低死淘率和无明显临床症状有一定关系。笔者亲身经历过病例追踪时遇到的情况，往实验室寄送死鸡或弱鸡时，一线技术员会捡到一部分正常死淘范围的死鸡或弱鸡，实验室诊断发现属于典型的大肠杆菌感染，或一些条件致病菌感染，而肝脏没有任何淤血、出血的迹象。经查阅相关文献和专著（以禽病“圣经”——《禽病学》为主），该病既非新病，也非中国特有，“肝破裂”已困扰国内外养鸡业40多年。上篇讲到，以肝破裂出血为特征的疾病既非新病，也非我国特有。在我国，其实该病在上个世纪八九十年代就有出现，当时有人称其为“青肚皮”病，发病特征与当前病例极为相似。当时的诊断结果包括鸡白痢沙门氏菌感染、“弧菌性肝炎”或脂肪肝。暂不考虑杂志水平与结果的客观性和真实性，至少说明“肝破裂”与这些因素有相关性。在国外，该病在第2版（年出版）以前的《禽病学》中曾称作肝炎脾肿（Hepatitis-splenomegaly，HS）综合征、大肝脾病（Bigliverandspleen，BLS），发生于蛋鸡和肉种鸡，可导致产蛋量下降甚至死亡。死鸡在腹部有红色液体或凝固的血液，肝脾肿大。自20世纪80年代中期澳大利亚和美国一些地方发生该病以来，HS综合征曾称作大肝脾（Bigliverandspleen，BLS）病、坏死出血性肝肿大肝炎、肝炎-肝出血性综合征、坏死性出血肝炎-脾肿大综合征和慢性暴发性胆管肝炎。《禽病学》2版前言中对该病新进展的描述面对这一国际级疑难杂症，国内外兽医科研人员提出不同的解释方案：国外目前的主流观点认为该病主要是由禽戊型肝炎病*（HEV）引起的。文献和《禽病学》中所称HEV造成的肝破裂出血，图三为实验室接种SPF鸡结果。禽戊型肝炎病*的发现过程整理如下：但是，“肝破裂”与禽戊型肝炎病*的确切关系仍无定论。一是，该病*尚无体外培养体系，而且至今也无病*拯救的报道，其动物实验所接种病*分离自胆汁，并不是单一纯病*，所以其动物实验的可信度大打折扣,无法满足科赫法则；二是，目前国内外的绝大多数流行病学证据表明，禽HEV与疾病发生（“肝破裂”或BLS或HS）既非充分条件，也非必要条件，即鸡感染HEV不一定发生肝损伤，发生肝损伤当然也不一定检出禽HEV；另笔者在国内“肝破裂”系列病例中观察到的组织病理变化也非HEV感染可以合理解释，虽然《禽病学》对HEV感染病理变化的描述与笔者观察到的大致相符，而且有肉芽肿的记载“Inseverecases,discretegranulomasandpossiblethrombosisofportalveinswererecognized（在严重病例中，可见离散的肉芽肿和可能出现的血栓）”。为此，笔者通过邮件咨询了禽HEV的发现者（也是《禽病学》“禽戊性肝炎病*感染”一章的作者）孟祥金教授，但未得到回复。纵观该病与禽HEV的关系史，戊肝说更像是分子病*学家的职业惯性（发现者也首次发现了猪戊型肝炎病*），最后成为科学家的学术资本，而与事实真相若即若离，甚至渐行渐远。由病史调查发现，“肝破裂”的出现与某鼻炎疫苗的注射直接相关。而且笔者调查、跟踪的临床实践证明，停止该品牌的鼻炎疫苗使用，可显著减少本病的发生。当然，对于疫苗，尤其灭活油乳佐剂疫苗相关问题的研究也证实了其与肝脏损伤的关系。早在上世纪的年，意大利TRampin就报道了系统性淀粉变性引起两批青年蛋鸡较高死亡率的案例，其中两批鸡均是在细菌性油苗反复注射后发生，肝肿大、质脆和灰白。肝破裂和出血病例常见，注射部位重度肉芽肿，组织病理检测发现淀粉样沉积主要在肝脏和脾脏，经组织病理确认为AA型淀粉样变性。年加拿大Tablante也报道了一例规模蛋鸡群40周龄时发生的0.7-0.36%周死淘率的疾病，主要尸检结果同样为肝脾肿大和腹腔血水（“肝破裂”）。作者最后给出的结论是这种肝炎-肝出血综合征可能是机体对传染性病原、体内长期复制的活疫苗或缓释的油乳佐剂灭活疫苗的持续免疫反应的结果。更多的临床证据和实验室证据也表明疫苗可导致肝脏的淀粉样变，进而导致肝破裂出血。与以上案例相吻合的是在笔者接诊的“肝破裂”系列病例中，淀粉样变性同样最为多见。而且最近发表的一篇样本量更大的肝破裂检测文章给出更加准确的统计结果，淀粉样变的占比达到93.94%。以上信息表明，灭活佐剂疫苗，尤其国内目前使用的某国产鼻炎疫苗，在“肝破裂”发生中扮演不可或缺的角色。此外，除缓释灭活佐剂疫苗持续免疫应激对肝脏的损伤外，疫苗内*素超标也是业内怀疑的一大诱因。内*素对动物病理生理的影响已比较明确，毋庸置疑，其对肝脏这一解*器官的损伤尤为明显（可参考以下文献）。在此建议养殖者选择疫苗时慎重考虑内*素问题，选择口碑好质量的疫苗。据笔者实验室接诊的案例信息和后续的访问、调查，白羽肉种鸡、蛋鸡、三*鸡均有肝破裂的发生，但*鸡较少发生（访问国内四家主要*鸡公司）。而且不同育种公司的白羽肉鸡表现出对该病不同的敏感性，当然其中包括不同集团鼻炎疫苗采购来源不同造成的种源差异假象。目前没有该病种源差异方面的实验研究和严格的临床对比试验。首先，关于“弧菌性肝炎”这个严重过时，而且不实的概念，可阅读麦老师之前写的文章进行概念和知识更新，此处不赘述。斑点状肝病（SpottyLiverDisease）是肝弯曲杆菌造成的弯曲杆菌病。由于肝弯曲杆菌发现较新，学界对其所致的肝脏组织病变还未完全统一，主要以肝细胞坏死和炎性细胞渗出为主，其中一篇研究论文也显示肉芽肿的出现，但总体和“肝破裂”相差甚远。鸡白痢沙门氏菌造成的肝脏大体病变和组织病变都比较典型。针尖大小的灰*色坏死灶和粟粒大的灰白色结节在显微镜下是肝细胞的坏死和网状内皮细胞的增生填充。文献报道沙门氏菌也可形成内脏器官的肉芽肿，但不只限于肝脏。而且肝破裂病例沙门氏菌的分出率很低，所以沙门氏菌感染于肝破裂之间的相关性不是很大。禽白血病病*（ALV）是鸡“肝破裂”最冤枉的背锅侠，但在病理师眼中，禽白血病病*是很容易洗刷嫌疑的一个因素，毕竟病理才是诊断肿瘤的金标准。笔者与持这种观点的两位知名教授交流过，发现ALV之所以被误认为“肝破裂”主因，是因为“肝破裂”组织病变的门管区粒细胞渗出容易被误认为J亚群禽白血病病*（ALV-J）导致的髓细胞瘤，“肝破裂”大体病变的肝被膜下血肿和出血容易被误认为ALV-J导致的血管瘤。接下来，我将对这两种误解一一进行鉴别：首先ALV-J诱导的髓细胞瘤。笔者实验室曾接诊过一例特别典型的ALV-J髓细胞瘤病例。其大体病变、肿瘤分布和形态与“肝破裂”截然不同，单就肝脏组织病变来说，白血病的血液来源的肿瘤细胞对实质细胞肝细胞是侵袭性、挤压型的浸润，而非本系列病例中的集中分布。ALV-J诱导的血管瘤，其一，血管瘤型白血病肿瘤分布不局限于肝脏；其二，血管瘤的两种组织类型（毛细血管瘤和海绵状血管瘤）与“肝破裂”血肿、出血的组织变化明显不同。脂肪肝出血综合症（fattyliver-hemorrhagicsyndrome，FLHS）是一个“正统”的疾病。该病于年前后在美国发生，年得克萨斯农工大学的Couch首次报道为脂肪肝综合征(fattyliversyndrome,FLS)。由于该病经常伴有肝出血，在年由Wolford等人将其改名为脂肪肝出血综合征。随着养禽业的发展，在我国浙江、甘肃、安徽、河南、福建、青海、陕西、江苏等省陆续有鸡鸭发病的报道。据不完全统计，发病鸡群产蛋率比正常低20%~30%，但死亡率仅为2%左右。当前蛋鸡的脂肪性肝破裂仍比较常见，但脂肪性肝破裂有其典型的特征，病鸡超重、腹腔脂肪组织蓄积、肥厚，肝脏土*色，质脆油腻，组织病理表现为肝细胞内脂滴的蓄积。由此可见，脂肪肝出血综合征对部分“肝破裂”病例很有说服力，但无法解释当前无脂肪变性的肝破裂。霉菌*素中*是造成鸡肝脏损伤的一个不可忽略的因素，尤其当前饲料原料（特别是玉米）价格处于高位，商家的逐利行为势必造成不合格原料（发霉玉米）的进入，从而增加饲料霉菌*素污染的严重程度。对家禽危害较严重的霉菌*素包括*曲霉*素、赭曲霉*素和镰刀菌*素，它们对鸡造成的大体病变和组织病变比较负责，且差异较大，对肝脏的损伤主要表现为急性出血，肝细胞脂肪变性、坏死，胆管增生，纤维化，门管区异嗜性粒细胞和单核细胞渗出，这些组织病变与“肝破裂”肝脏组织变化有部分交叉；有趣的是，霉菌*素对肾脏造成的组织病变与“肝破裂”病例部分肾脏的组织病变基本一致，表现为膜性肾炎（球内系膜细胞增生和滤过膜免疫复合物沉积）。但笔者缺乏“肝破裂”病例霉菌*素的临床检测数据和实验室研究数据，只能通过病理组织学结果和临床实际情况推测霉菌*素与肝破裂的相关性。霉菌*素中*部分大体和组织病变（图片源自《禽病学4版》和《禽组织病理学》）腺病*感染与“肝破裂”的组织病理学鉴别特点在本文上篇已经提及，一目了然。腺病*引起的鸡包涵体肝炎的肝脏大体病变不甚明显，与“肝破裂”相差甚远。图片源自《禽病学4版》综合以上事实和观点，笔者认为，以“肝破裂”这一病征为特征的疾病是多种因素叠加造成的一种综合征。造成该病发生的外因排序为灭活佐剂疫苗刺激（尤其内*素超标时）饲料霉菌*素超标＞细菌感染＞人为应激＞禽戊型肝炎病*感染＞其他病*感染。内因是不同品种的鸡对外因因素的敏感性有所差异。该病目前没有完全有效的治疗药物，即使对某一发病鸡群有效的用药方案也不敢保证适用于其他发病鸡场。但对于该病的预防有很好的临床效果。预防措施主要有两点:一是，使用质量可靠的鼻炎疫苗（和其他菌苗）可显著减少本病的发生。二是，加强鸡群保健和管理。减少可控外因：
降低饲料中的霉菌*素水平
降低鸡群细菌感染水平
避免使用对肝脏有损伤的药物
减少应激：转群、免疫、热应激等
另外，我们也观察到，同一鸡场的两个不同的品种，使用相同的饲养环境、饲料、免疫程序等。一个品种发生了肝破裂，而另一个没有。因此，合理的品种选择也是预防该病的措施之一。
行笔至此,期望畜牧业从业者自律，提高技术和产品质量，肩负行业和社会责任，至少不做危害行业的事情;此外，套用习大大在中国科学院第二十次院士大会、中国工程院第十五次院士大会、中国科协第十次全国代表大会上的讲话，与兽医科研工作者共勉。“希望广大兽医科研人员胸怀祖国、服务人民，追求真理、勇攀高峰，甘为人梯、奖掖后学。本文文中病理切片，均拍摄于山东农业大学病理实验室，本文是在成子强老师指导下完成。在此，对恩师成老师的大力支持，我表示衷心的感谢。同时，感谢实验室师弟师妹的辛勤付出。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
