洗”作用能降低局部炎症介质浓度[例如白细胞介素一1(IL一1)、肿瘤坏死因子(TNF)、磷脂酶A]，减轻硬膜和周围组织的粘连；④能抑制胶质细胞产生的细胞因子和炎症介质(如TNF-a、IL一1、NO、活性氧化自由基)；⑤可抑制前列腺素的合成，从而降低后角神经元敏化和继发的中枢“上发条”(wind—up)现象。9．心理影响情绪波动、失眠、精神病、焦虑、欣快、抑郁。1O．嗅觉丧失多见于倍他米松局部注射。11．偶见发热、硬膜外脂肪增生。12．过敏反应主要是制剂中添加剂所致。GCS慢性疼痛治疗中的适应证1．肌肉韧带劳损；2．无菌性炎症及创伤后遗症；3．癌痛；4．神经根病变引起的疼痛；5．风湿病引起的疼痛；6．软组织、骨关节无菌性炎症引起的疼痛；7．神经病理性疼痛；8．复杂性区域疼痛综合征等给药途径由于病变部位药物浓度较低或不确定性，口服、静脉或肌肉注射GCS等全身给药途径主要用于治疗适用于全身给药的疾病，如慢性结缔组织病口服给药是主要途径，一般而言静脉或肌肉给药多用于大剂量冲击疗法或用于急性抗炎消肿，而口服给药用于维持治疗。关节腔内(如肩关节、膝关节)、关节周围、肌腱和韧带周围、软组织敏感点局部注射是慢性疼痛治疗的有效给药途径。硬膜外腔激素注射在临床上应用比较广泛，主要治疗各种脊柱病变引起的背痛，因为它能选择性作用于病变部位，并持续较高的药物浓度，而且比鞘内给药更加安全。临床上硬膜外腔注射激素对下列背痛综合征有一定效果：局部椎问盘突出或环撕裂引起的轴痛；髓核脱出或脊髓硬化等压迫引起的神经根病变；非压迫性炎症引起的脊神经根炎；带状疱疹引起的疼痛。GCS鞘内给药仍有争议。有文献指出若将激素注入蛛网膜下隙，则目前市场上销售的任何GCS都可能有潜在的*副作用。在大鼠等动物模型中也证明神经内或神经周围注射GCS都能产生神经*性作用，神经内给药*性反应更明显。神经受损程度与不同给药类型也有关，地塞米松*性最小，甲基泼尼松龙和曲安奈德次之，乙曲安奈德和氢化可的松*性最重，可造成严重轴突变性。不适用于有证据表明鞘内注射甲基泼尼松龙和地塞米松未发生明显的粘连性蛛网膜炎。也有认为鞘内注射甲基泼尼松龙后的局部炎症作用归因于聚乙二醇介质的作用．只有在远高于临床浓度时才出现无菌性脑膜炎，而且是可逆的。一组例硬膜外腔GCS治疗的患者未发现1例罹患蛛网膜炎者。GCS的不同制剂与氢化可的松相比．甲强龙、曲安奈德、地塞米松和倍他米松的盐皮质激素作用微弱，对下丘脑一垂体一肾上腺皮质(HPA)轴抑制作用轻微(地塞米松除外)，不良反应均较轻。倍他米松和地塞米松因其作用时间长，对生长的抑制作用较弱，对HPA轴的抑制作用较短效者明显。另一方面，不同的激素剂型亦有不同特性：甲强龙醋酸盐和地塞米松磷酸盐为水溶制剂，对组织刺激小，局部注射和硬膜外给药疗效可维持约24h；康宁克通一A(曲安奈德／Kenacort—A)为混悬液，对局部刺激作用较大，可引起注射部位疼痛，不适用于静脉和硬膜外腔注射，疗效可维持约7d；得宝松(diprospan)为倍他米松磷酸钠2mg与二丙酸倍他米松5mg组成的复方制剂，局部注射前者易溶于水被迅速吸收而起效，1h后达到血浆峰浓度，后者微溶于水，缓慢经组织吸收维持疗效，局部注射和硬膜外注射作用可维持3～4周。其制剂为0．2U半球状微晶体混悬液，局部刺激小，可甩于肌肉内或硬膜外腔注射，但不用于静脉或皮下注射。临床常用GCS的药理学特性见表1。
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