病史
患者女，19岁，患者于昨日出现头晕伴头痛、鼻塞、流涕、咳嗽，无发热，无胸痛，故来我院就诊。体格检查:神清，咽后壁充血明显，两肺呼吸音粗，未闻及啰音，心律齐，腹平软，无压痛及反跳痛，双下肢不肿。
辅助检查
两侧枕叶、额顶叶及右侧基底节区见多发斑片状、结节状异常信号T1WI上呈等、稍低信号，T2WI及T2FLAIR上呈高信号，DWI上为等、稍高信号，以大脑皮层累及为主。脑室、脑池系统形态、大小及位置未见异常改变。脑沟未见明显增宽。中线结构居中。
?诊断思路：
可逆性后部脑病综合征（PRES)是一种以抽搐、头痛、意识障碍和视物模糊为常见临床症状，以双侧人脑半球后部白质区异常信号为影像学主要表现的综合征。早期诊断和及时治疗是可逆性恢复的关键。对于PRES的病因，多数学者认为与多种l临床疾病有关“。，主要包括高血压病、妊娠子痫、慢性肾功能不全、恶性肿瘤化疗、接受免疫抑制和细胞*性药物治疗等。
发病机制：
目前多数学者认为PRES主要病理改变为血管源性脑水肿．已提出高血流灌注学说、交感神经缺乏学说和血管内皮细胞损伤学说。
高血流灌注学说认为当血压骤升时，大脑处于高血流灌注状态。超过大脑血管自身调节能力的极限，导致血管扩张、血脑屏障破坏，易出现血管源性脑水肿。严重时前循环系统的微血管也会出现类似的改变。累及脑深部核团、额叶、小脑甚至脑干。
交感神经缺乏学说认为脑后部白质最易受累是由于该部位由椎基底动脉系统的后循环系统供血，相对前循环颈内动脉系统缺少丰富的交感神经支配。导致血压突然升高时后部脑血管对维持和调节血管张力失常，更易渗透性增加和血管源性水肿。
血管内皮细胞损伤学说认为结缔组织病变等产牛的循环系统内细胞*素及抗血管内皮细胞抗体引起血管内皮细胞破坏，导致血管源性水肿。免疫抑制和细胞*性药物引起PRES的机制可能与药物的直接*性作用有关。
影像学表现：
PRES最突出的影像学表现为双侧大脑半球后部广泛性白质异常。
典型CT表现为顶枕叶白质低密度影，双侧病变大致对称；本组资料顶叶、枕叶、颞叶和小脑对称性分布明显，但额叶较少对称，町能与前循环交感神经分布丰富有关。MRl分辨力较高，显示病灶以T2F1。AIR序列为佳。尤其对显示脑表面、脑皮质病灶比T2WI更有优势。呈明显高信号，T1WI呈低信号，部分晕等信号。病灶大多数累及顶枕叶、颞叶白质区，范围较广泛，左右财称．但累及皮质部位呈散在小斑片状长T2信号，很少对称。其他少见部位有额叶、基底节区、小脯、脑干、胼胝体等，多旱多发散在片状分布。对于不累及脑后部白质的不典型病例，临床诊断有一定困难。应结合临床症状、体征、MRI表现及DWI进行鉴别。
PRES需与静脉窦血栓、脑梗死和脑炎鉴别。MRV提示静脉窦通畅有助于排除静脉窦血栓，后者所引起的水肿常累及灰白质，病灶内可有出血灶。脑梗死与血管分布区一致，常同时累及灰白质，细胞*性脑水肿DWI呈高信号，ADC呈低信号。
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