对于PD-1抑制剂这个风头正劲的抗癌神药而言，患者可谓是“又爱又恨”。
爱的是PD-1抑制剂的疗效确实令人惊艳，横跨数十个癌种，它实现了我们从不敢想的治疗获益，甚至有晚期癌症患者实现了五年生存的“临床治愈”奇迹。
而恨的则是它实在算不上高的治疗有效率：在临床试验中，PD-1抑制剂仅对约20%的肿瘤患者产生应答。
如何提高PD-1抑制剂的疗效，成了临床中所有研究者们都在努力的方向。
接下来给大家介绍的几个重要的日常手段，就能最大程度上起到增强PD-1抑制剂疗效的作用。
重要的事情说三遍千万不要滥用抗生素！
对于使用PD-1抑制剂的患者来说，在日常生活中需要注意最重要的一点，就是一定不能滥用抗生素。早在两三年前，科学家就已经发现大剂量广谱抗生素的使用，会使病友机体内的免疫反应紊乱，大幅度虚弱PD-1抑制剂的疗效。
权威的学术期刊《Science》发布研究指出：肿瘤患者在PD-1抗体治疗期间，如果使用过广谱抗生素，PD-1/PD-L1疗效可能大打折扣，生存期明显缩短（11.5月VS20.6个月），这可能跟抗生素使用导致肿瘤患者的肠道菌群紊乱有关。
近期一项汇总了名接受PD-L1抗体T药治疗的晚期肺癌病例资料的研究，再一次发现了同样的结论：名患者中，有名患者在接受T药治疗期间曾同时接受过广谱抗生素治疗。接受过广谱抗生素和没有接受过广谱抗生素的患者，病情严重程度类似，接受T药治疗后，疗效却大不相同。结果显示：没有接受过抗生素治疗的患者，中位总生存时间为14.1个月，接受过抗生素治疗的患者仅为8.5个月——抗生素的使用，让患者死亡风险增大了20%，生存期明显缩短。
“药引子”：健康肠道菌群可提升PD-1有效率
谁也想不到，看似和癌症毫无联系的肠道细菌，居然能决定PD-1抑制剂的有效率！举个形象的例子，肠道细菌很可能扮演了PD-1抑制剂的“药引”，如果没有肠道细菌的帮助，PD-1抑制剂这个“抗癌神药”很有可能无效。年，《Science》杂志上的一篇重磅研究结果证实：对PD-1治疗无效的患者，在接受了PD-1“有效者”的肠菌移植后，再接受PD-1的治疗，竟出现了神奇的逆转！不仅对PD-1治疗有效，甚至达到完全缓解！无论是临床试验还是理论研究，肠道菌群都在PD-1抑制剂治疗期间扮演了重要的角色。因此，提升PD-1抑制剂的有效率，你需要：PD-1抑制剂使用期间，尽量不使用抗生素；日常需保持平衡饮食，确保肠道菌群健康完整；必要时候可以进项适当的肠道干预，益生菌药物或进行肠菌移植。
维C+PD-1药物：“暴露癌细胞”，“强化免疫”
维生素C是我们每个人每天都要接触到的，最常见的营养物质。为了增强PD-1抑制剂的疗效，科学家们把主意打到了维C身上。研究者们之所以考虑使用维C来帮助提升PD-1抑制剂有效率，是出于它所具备的两个特质：维生素C可以改变肿瘤细胞的状态，增加肿瘤细胞的抗原性，让其更容易被免疫细胞杀死。经过维生素C预处理过的肿瘤细胞，被免疫系统杀死的比例大致会增加21%；维生素C可以增强免疫细胞的功能。对于抗癌主力的CD8+T细胞，研究显示经过维C的处理可以改变CD8+T细胞的“杀伤力”，让CD8+T细胞的对肿瘤细胞的杀伤力增强2.8倍。既让肿瘤细胞更容易被免疫系统发现，又增强人体免疫细胞“杀伤力”，双管齐下能不能让PD-1有效率提升？在小鼠试验中，通过“超大剂量”的维C与PD-1抑制剂联合使用，“围剿”肿瘤细胞的免疫细胞显著增多；经过联合治疗的小鼠，体内的肿瘤组织较PD-1抑制剂单药治疗的小鼠缩小比例超50%。“围剿肿瘤”的免疫细胞在PD-1+维C联合下显著增多因此，提升PD-1抑制剂的有效率，你可以：日常生活中，适量服用一些维生素C补充剂，帮助免疫治疗拥有更佳疗效。
“神药”联合，大幅提升免疫治疗有效率
对于同时罹患糖尿病的肿瘤患者而言，二甲双胍是可切实增强PD-1抑制剂疗效的。二甲双胍是糖尿病患者用于控制血糖水平的一种抗糖药，但在临床中，二甲双胍总是被冠以“神药”称呼，它已经被证实具有减肥、防癌、修复神经损伤，甚至延缓衰老的功效。MDAnderson癌症中心研究BIAOMING，二甲双胍能够导致癌细胞表达的PD-L1降解，解除癌细胞对免疫细胞的压制，提高抗癌能力！小鼠实验中，研究人员们分别让小鼠接受免疫治疗与免疫治疗+二甲双胍两组进行对比，在乳腺癌、黑色素瘤、结肠癌三种癌症中，这种联合疗法都取得了更好的治疗效果。因此，提升PD-1抑制剂的有效率，如果你是糖尿病患者，你可以：在医生的指导下，使用二甲双胍与PD-1抑制剂联合使用，帮助免疫治疗拥有更佳疗效。
经济实惠的运动抗癌，显著降低癌症死亡率
年，国内研究团队，汇总71项相关研究的结果发现：规律参与体育锻炼的病友，相比于从不积极参与体育活动的病友，死亡风险下降20%左右！
年，肿瘤学领域顶尖学术杂志JCO发表了一篇重磅论文指出：适当的体育锻炼，可以显著降低晚期肠癌患者的死亡风险（15%），还能降低治疗后的3-4级不良反应发生风险（27%）。
除了肠癌，在其他常见肿瘤，诸如肺癌、乳腺癌、前列腺癌中，均有大量研究提示：合理的运动，对患者有利。
有趣的是，不仅单纯运动可以抗癌，保证了足够运动的情况下，也会对PD-1抑制剂的疗效产生帮助：
通过运动，患者体内的肿瘤将会浸润大量免疫细胞，肿瘤内部是否存在浸润性免疫细胞是PD-1是否起效的关键因素之一。当患者使用PD-1抑制剂时，肿瘤体内的免疫细胞们会立刻转变为杀入敌*内部的尖刀，大幅提高PD-1抑制剂有效率。因此，提升PD-1抑制剂的有效率，你可以：保证适量的体育运动量，帮助免疫治疗拥有更佳疗效。
健康断食，提升PD-1抑制剂有效率
图片来源：摄图网一项研究中，适当科学的断食，同样可以提升PD-1抑制剂的有效率。当然，这与均衡饮食、健康饮食并不矛盾。发表在《自然·癌症》杂志上的一篇论文指出：短期饥饿能够与PD-1抑制剂产生协同作用，共同抑制肺癌的进展和转移。这种神奇的作用来源于饥饿可以减少肿瘤中胰岛素样生长因子（IGF-1）和相应受体轴的信号，并进一步增强了效应T细胞的抗肿瘤作用。也就是说，癌症患者通过饥饿，降低了体内IGF-1的表达，从而提升了PD-1抑制剂的有效率。这样一套复杂的操作，在临床试验中取得了惊艳的效果。研究者们在小鼠中做了实验，结合PD-1单抗和间歇性禁食来治疗患癌小鼠后，只是少吃几顿饭，治疗效果居然升了一大截：在联合治疗的8只小鼠中，有6只肿瘤消退，4只完全“康复”了。而且值得注意的是，这4只小鼠对肿瘤再激发产生了抗性，说明治疗效果非常持久。而在PD-1抑制剂有效的人群中，同样观察到IGF-1表达较低的人有着更好的治疗效果。通过短暂断食，我们可以人为降低体内IGF-1的表达。当然，虽然短暂断食有着这样神奇的功效，但营养支持对于肿瘤患者同样是非常重要的。因此，提升PD-1抑制剂的有效率，你可以：在专业医生的指导下，考虑尝试健康的短暂断食来帮助免疫治疗拥有更佳疗效。肿瘤锁定本词条由国家卫健委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网提供内容。肿瘤（tumour）是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物（neogrowth），因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物（neoplasm）。研究发现，肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化，同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之间的转换来适应代谢环境的改变。年，CancerCell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。[1]文名称tumor诊科室肿瘤科常见发病全身传染性无专家解读专家图片确诊了肿瘤怎么办？WHO已把肿瘤定为慢性病，儿童肿瘤70%以上，成人肿瘤一半以上可以治愈。科普中国致力于权威的科学传播本词条认证专家为贡献者头像章静波丨研究员中国医学科学院基础医学研究所细胞生物室撰写国家卫生健康员会权威医学科普传播网络平台疾病概况科普文章(4)目录1分类2科学研究基本信息英文名称tumor就诊科室肿瘤科常见发病部位全身传染性无分类根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度，又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤，癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织，包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等，发生的恶性肿瘤，如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌，简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌，简称皮肤癌等等。所以，若医生说某某人患的是癌症，即表明患者长的是恶性肿瘤；若说某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症，若说患者得的是胃肉瘤，则表明这种恶性肿瘤不是由黏膜上皮细胞所形成的，可能由平滑肌细胞恶变引起，或是属于胃的恶性淋巴瘤等。但也可笼统地说他罹患了癌症。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤，所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长，取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞，以致血液呈现乳糜样颜色的特征，因此人们便称它为白血病，其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中，血液白细胞数量明显增多，但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型，可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外，一如上述，医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度，将肿瘤分为恶性和良性两大类的。现将它们的主要区别列表如下：良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别良性肿瘤恶性肿瘤（癌）生长缓慢有包膜，膨胀性生长，摸之有滑动边界清楚不转移，预后一般良好有局部压迫症状，一般无全身症状通常不会引起患者死亡生长迅速侵袭性生长，与周围组织粘连，摸之不能移动边界不清易发生转移，治疗后易复发早期即可能有低热、食欲差、体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等如不及时治疗，常导致死亡由于良性肿瘤与恶性肿瘤不但临床表现不一，更重要的是预后（病人的最后结局）不同，所以一旦发现体内出现肿块以及上述症状，应及时就医。科学研究年，CancerCell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。研究表明，热量限制导致能量供应不足从而使机体新陈代谢等降低，并发挥抗癌作用。该研究中发现间歇性禁食不仅可以调节体内代谢增加化疗效果，并可以保护患者免受化疗的*副作用，并有助于临床治疗。此外，研究人员将间歇性禁食和二甲双胍联合使用并探究对肿瘤的治疗潜力。研究人员将接种了人结肠癌细胞的实验小鼠分为五组，其中2组为24小时喂养，另外3组以24小时为周期间歇性禁食。正常喂养组和间歇性禁食组分别接受二甲双胍治疗或安慰剂治疗，研究结果发现二甲双胍仅在禁食诱导的低血糖期间治疗时显著抑制肿瘤生长。此外，研究人员发现肿瘤细胞只有在低糖环境下才会对二甲双胍敏感，表明二甲双胍在低糖环境中才会起到抗肿瘤作用。在低糖/二甲双胍治疗下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在细胞中过度活化，促进细胞凋亡。而将该酶抑制后，低糖/二甲双胍抑制肿瘤生长的作用降低。进一步机制研究发现，二甲双胍/低血糖组合的协同抗肿瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介导，导致肿瘤细胞中促存活蛋白MCL-1的表达降低和细胞死亡。PP2A-GSK3β轴的特异性激活是二甲双胍诱导的CIP2A抑制的总和，PP2A抑制因子和PP2A调节亚基B56δ通过低葡萄糖上调，导致PP2A-B56δ复合物具有高亲和力的活性。该研究的结果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的发现可能成为治疗肿瘤的靶点，但二甲双胍/低糖联合治疗在患者身上的安全性还需要进一步试验证明。[1]肿瘤锁定本词条由国家卫健委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网提供内容。肿瘤（tumour）是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物（neogrowth），因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物（neoplasm）。研究发现，肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化，同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之间的转换来适应代谢环境的改变。年，CancerCell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。[1]文名称tumor诊科室肿瘤科常见发病全身传染性无专家解读专家图片确诊了肿瘤怎么办？WHO已把肿瘤定为慢性病，儿童肿瘤70%以上，成人肿瘤一半以上可以治愈。科普中国致力于权威的科学传播本词条认证专家为贡献者头像章静波丨研究员中国医学科学院基础医学研究所细胞生物室撰写国家卫生健康员会权威医学科普传播网络平台疾病概况科普文章(4)目录1分类2科学研究基本信息英文名称tumor就诊科室肿瘤科常见发病部位全身传染性无分类根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度，又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤，癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织，包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等，发生的恶性肿瘤，如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌，简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌，简称皮肤癌等等。所以，若医生说某某人患的是癌症，即表明患者长的是恶性肿瘤；若说某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症，若说患者得的是胃肉瘤，则表明这种恶性肿瘤不是由黏膜上皮细胞所形成的，可能由平滑肌细胞恶变引起，或是属于胃的恶性淋巴瘤等。但也可笼统地说他罹患了癌症。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤，所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长，取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞，以致血液呈现乳糜样颜色的特征，因此人们便称它为白血病，其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中，血液白细胞数量明显增多，但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型，可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外，一如上述，医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度，将肿瘤分为恶性和良性两大类的。现将它们的主要区别列表如下：良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别良性肿瘤恶性肿瘤（癌）生长缓慢有包膜，膨胀性生长，摸之有滑动边界清楚不转移，预后一般良好有局部压迫症状，一般无全身症状通常不会引起患者死亡生长迅速侵袭性生长，与周围组织粘连，摸之不能移动边界不清易发生转移，治疗后易复发早期即可能有低热、食欲差、体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等如不及时治疗，常导致死亡由于良性肿瘤与恶性肿瘤不但临床表现不一，更重要的是预后（病人的最后结局）不同，所以一旦发现体内出现肿块以及上述症状，应及时就医。科学研究年，CancerCell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。研究表明，热量限制导致能量供应不足从而使机体新陈代谢等降低，并发挥抗癌作用。该研究中发现间歇性禁食不仅可以调节体内代谢增加化疗效果，并可以保护患者免受化疗的*副作用，并有助于临床治疗。此外，研究人员将间歇性禁食和二甲双胍联合使用并探究对肿瘤的治疗潜力。研究人员将接种了人结肠癌细胞的实验小鼠分为五组，其中2组为24小时喂养，另外3组以24小时为周期间歇性禁食。正常喂养组和间歇性禁食组分别接受二甲双胍治疗或安慰剂治疗，研究结果发现二甲双胍仅在禁食诱导的低血糖期间治疗时显著抑制肿瘤生长。此外，研究人员发现肿瘤细胞只有在低糖环境下才会对二甲双胍敏感，表明二甲双胍在低糖环境中才会起到抗肿瘤作用。在低糖/二甲双胍治疗下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在细胞中过度活化，促进细胞凋亡。而将该酶抑制后，低糖/二甲双胍抑制肿瘤生长的作用降低。进一步机制研究发现，二甲双胍/低血糖组合的协同抗肿瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介导，导致肿瘤细胞中促存活蛋白MCL-1的表达降低和细胞死亡。PP2A-GSK3β轴的特异性激活是二甲双胍诱导的CIP2A抑制的总和，PP2A抑制因子和PP2A调节亚基B56δ通过低葡萄糖上调，导致PP2A-B56δ复合物具有高亲和力的活性。该研究的结果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的发现可能成为治疗肿瘤的靶点，但二甲双胍/低糖联合治疗在患者身上的安全性还需要进一步试验证明。[1]肿瘤锁定本词条由国家卫健委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网提供内容。肿瘤（tumour）是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物（neogrowth），因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物（neoplasm）。研究发现，肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化，同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之间的转换来适应代谢环境的改变。年，CancerCell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。[1]文名称tumor诊科室肿瘤科常见发病全身传染性无专家解读专家图片确诊了肿瘤怎么办？WHO已把肿瘤定为慢性病，儿童肿瘤70%以上，成人肿瘤一半以上可以治愈。科普中国致力于权威的科学传播本词条认证专家为贡献者头像章静波丨研究员中国医学科学院基础医学研究所细胞生物室撰写国家卫生健康员会权威医学科普传播网络平台疾病概况科普文章(4)目录1分类2科学研究基本信息英文名称tumor就诊科室肿瘤科常见发病部位全身传染性无分类根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度，又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤，癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织，包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等，发生的恶性肿瘤，如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌，简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌，简称皮肤癌等等。所以，若医生说某某人患的是癌症，即表明患者长的是恶性肿瘤；若说某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症，若说患者得的是胃肉瘤，则表明这种恶性肿瘤不是由黏膜上皮细胞所形成的，可能由平滑肌细胞恶变引起，或是属于胃的恶性淋巴瘤等。但也可笼统地说他罹患了癌症。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤，所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长，取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞，以致血液呈现乳糜样颜色的特征，因此人们便称它为白血病，其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中，血液白细胞数量明显增多，但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型，可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外，一如上述，医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度，将肿瘤分为恶性和良性两大类的。现将它们的主要区别列表如下：良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别良性肿瘤恶性肿瘤（癌）生长缓慢有包膜，膨胀性生长，摸之有滑动边界清楚不转移，预后一般良好有局部压迫症状，一般无全身症状通常不会引起患者死亡生长迅速侵袭性生长，与周围组织粘连，摸之不能移动边界不清易发生转移，治疗后易复发早期即可能有低热、食欲差、体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等如不及时治疗，常导致死亡由于良性肿瘤与恶性肿瘤不但临床表现不一，更重要的是预后（病人的最后结局）不同，所以一旦发现体内出现肿块以及上述症状，应及时就医。科学研究年，CancerCell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。研究表明，热量限制导致能量供应不足从而使机体新陈代谢等降低，并发挥抗癌作用。该研究中发现间歇性禁食不仅可以调节体内代谢增加化疗效果，并可以保护患者免受化疗的*副作用，并有助于临床治疗。此外，研究人员将间歇性禁食和二甲双胍联合使用并探究对肿瘤的治疗潜力。研究人员将接种了人结肠癌细胞的实验小鼠分为五组，其中2组为24小时喂养，另外3组以24小时为周期间歇性禁食。正常喂养组和间歇性禁食组分别接受二甲双胍治疗或安慰剂治疗，研究结果发现二甲双胍仅在禁食诱导的低血糖期间治疗时显著抑制肿瘤生长。此外，研究人员发现肿瘤细胞只有在低糖环境下才会对二甲双胍敏感，表明二甲双胍在低糖环境中才会起到抗肿瘤作用。在低糖/二甲双胍治疗下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在细胞中过度活化，促进细胞凋亡。而将该酶抑制后，低糖/二甲双胍抑制肿瘤生长的作用降低。进一步机制研究发现，二甲双胍/低血糖组合的协同抗肿瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介导，导致肿瘤细胞中促存活蛋白MCL-1的表达降低和细胞死亡。PP2A-GSK3β轴的特异性激活是二甲双胍诱导的CIP2A抑制的总和，PP2A抑制因子和PP2A调节亚基B56δ通过低葡萄糖上调，导致PP2A-B56δ复合物具有高亲和力的活性。该研究的结果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的发现可能成为治疗肿瘤的靶点，但二甲双胍/低糖联合治疗在患者身上的安全性还需要进一步试验证明。[1]肿瘤锁定本词条由国家卫健委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网提供内容。肿瘤（tumour）是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物（neogrowth），因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物（neoplasm）。研究发现，肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化，同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之间的转换来适应代谢环境的改变。年，CancerCell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。[1]文名称tumor诊科室肿瘤科常见发病全身传染性无专家解读专家图片确诊了肿瘤怎么办？WHO已把肿瘤定为慢性病，儿童肿瘤70%以上，成人肿瘤一半以上可以治愈。科普中国致力于权威的科学传播本词条认证专家为贡献者头像章静波丨研究员中国医学科学院基础医学研究所细胞生物室撰写国家卫生健康员会权威医学科普传播网络平台疾病概况科普文章(4)目录1分类2科学研究基本信息英文名称tumor就诊科室肿瘤科常见发病部位全身传染性无分类根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度，又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤，癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织，包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等，发生的恶性肿瘤，如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌，简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌，简称皮肤癌等等。所以，若医生说某某人患的是癌症，即表明患者长的是恶性肿瘤；若说某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症，若说患者得的是胃肉瘤，则表明这种恶性肿瘤不是由黏膜上皮细胞所形成的，可能由平滑肌细胞恶变引起，或是属于胃的恶性淋巴瘤等。但也可笼统地说他罹患了癌症。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤，所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长，取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞，以致血液呈现乳糜样颜色的特征，因此人们便称它为白血病，其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中，血液白细胞数量明显增多，但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型，可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外，一如上述，医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度，将肿瘤分为恶性和良性两大类的。现将它们的主要区别列表如下：良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别良性肿瘤恶性肿瘤（癌）生长缓慢有包膜，膨胀性生长，摸之有滑动边界清楚不转移，预后一般良好有局部压迫症状，一般无全身症状通常不会引起患者死亡生长迅速侵袭性生长，与周围组织粘连，摸之不能移动边界不清易发生转移，治疗后易复发早期即可能有低热、食欲差、体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等如不及时治疗，常导致死亡由于良性肿瘤与恶性肿瘤不但临床表现不一，更重要的是预后（病人的最后结局）不同，所以一旦发现体内出现肿块以及上述症状，应及时就医。科学研究年，CancerCell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。研究表明，热量限制导致能量供应不足从而使机体新陈代谢等降低，并发挥抗癌作用。该研究中发现间歇性禁食不仅可以调节体内代谢增加化疗效果，并可以保护患者免受化疗的*副作用，并有助于临床治疗。此外，研究人员将间歇性禁食和二甲双胍联合使用并探究对肿瘤的治疗潜力。研究人员将接种了人结肠癌细胞的实验小鼠分为五组，其中2组为24小时喂养，另外3组以24小时为周期间歇性禁食。正常喂养组和间歇性禁食组分别接受二甲双胍治疗或安慰剂治疗，研究结果发现二甲双胍仅在禁食诱导的低血糖期间治疗时显著抑制肿瘤生长。此外，研究人员发现肿瘤细胞只有在低糖环境下才会对二甲双胍敏感，表明二甲双胍在低糖环境中才会起到抗肿瘤作用。在低糖/二甲双胍治疗下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在细胞中过度活化，促进细胞凋亡。而将该酶抑制后，低糖/二甲双胍抑制肿瘤生长的作用降低。进一步机制研究发现，二甲双胍/低血糖组合的协同抗肿瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介导，导致肿瘤细胞中促存活蛋白MCL-1的表达降低和细胞死亡。PP2A-GSK3β轴的特异性激活是二甲双胍诱导的CIP2A抑制的总和，PP2A抑制因子和PP2A调节亚基B56δ通过低葡萄糖上调，导致PP2A-B56δ复合物具有高亲和力的活性。该研究的结果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的发现可能成为治疗肿瘤的靶点，但二甲双胍/低糖联合治疗在患者身上的安全性还需要进一步试验证明。[1]预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
