刚从科研科得到的好消息还热乎着：我们对「肾小管间质纤维化」的科研攻关，取得重大成果！
小编跟踪该项目时日已久，有成果了速速和大家分享一下。
大家可能对「纤维化」这个词儿比较陌生，但说到硬化坏死、肾萎缩，可能会熟悉些，它们是相通的。
凡是肾脏病，不论是哪种类型，都会出现肾小管间质纤维化，使肾脏丧失功能。也就是说，阻止肾小管间质纤维化，是我们阻止肾炎发展为肾衰竭的重要一环。而现在，我们多年来在这方面的进展终于取得了突破，患者的福音来了！
这就给大家讲讲咋回事，大家赶紧搬小板凳准备花生瓜子坐好。
保证听懂，听不懂你打我！
肾小管间质纤维化是什么？
如果出现了以下4种现象，那就是发生了肾小管间质纤维化：
1.细胞外基质(ECM)在肾间质的过度沉积
2.炎性细胞浸润
3.肾间质成纤维细胞大量增殖
4.肾单位的进行性丢失
其中，肾小管间质纤维化的罪魁祸首，就是细胞的分泌物——细胞外基质。
细胞外基质为何有如此危害？
第一种危害——压缩肾小管
没明白？不要紧，我就不信这世上还有我表达不出来的事儿！这里为了方便理解，我们来做个比喻：
肾脏是一座大楼，由一砖一瓦垒起来的，细胞就是垒成这座肾脏大楼的砖头。每个房间都是一个肾小球。肾小管就是条条走廊，连接着各个房间与大楼的出口。
能想像嘛？想像不出来没问题，先等下
…………
…………
催啥催，我给你们搞张图。
…………
…………
喏：
什么？你问我砖头在哪？一条条线就是小砖头连成的墙，单砖太小了圈不出来。
注意，罪魁祸首来了——砖头上的细胞外基质增多的时候，墙就会越来越厚，压缩房间和走廊的空间。直到把房间和走廊的功能压缩没了，坏死了，这就是肾小管间质纤维化。
讲到这，大家对细胞外基质和纤维化有所了解了。其实，细胞外基质还干了件雪上加霜的事——肾萎缩。
第二种危害——肾萎缩
我们都知道肾病发展到肾衰竭时，肾脏会缩小，这也是细胞外基质幕后操纵的。
细胞外基质会操纵大楼里的一种砖头，这种砖头叫肾小管上皮细胞，它平时兢兢业业，做自己这个砖头该做的工作。但是，当细胞外基质增多的时候，会把肾小管上皮细胞变成劣质砖头——成纤维细胞。
成纤维细胞又会分泌细胞外基质，压缩肾小管空间，这是前面讲的第一种危害，这种劣质砖头的危害还算轻的。危害更大的是这种劣质砖头变成的更劣质的砖头——肌成纤维细胞。
怎么才能阻止肾小管间质纤维化？
既然肾小管纤维化这么严重，又会萎缩，又会肾衰竭，那我们就需要阻止它。怎么阻止呢？就是阻止细胞外基质增多。
前面提到，细胞外基质，由两种细胞产生——成纤维细胞和肌成纤维细胞。这两种劣质砖头，是肾小管上皮细胞这种正常砖头变成的。
好端端的正常砖头，为何变成两种劣质砖头去干坏事了呢？原来，是被细胞因子和NF－κB信号通路唆使、怂恿的。
而我们，正是找到了抑制怂恿者的药物。
该药物能抑制2种细胞因子：
1.转化生长因子-β(TGF-β)
2.结缔组织生长因子(CTGF)
灭掉这俩就算完了？我大招还没放呢！
它还能抑制「NF－κB信号通路」，让肌成纤维细胞逆转为肾小管上皮细胞。也就是把劣质砖头恢复为正常砖头，让它继续发挥正常作用。
通过这三条途径，我们终于用药物达到了抗肾小管间质纤维化的目的。
懂了吗？懂没懂倒是回个话啊……
我在这
没听懂的来打我吧
先说好，别打脸……
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