共同学习。
前几日负责一台脊柱侧弯手术，16岁男性，术中遭遇严重低血压，心功能监测提示每搏量(SV)最低至不到20ml，各种输血、输液、血管收缩药、强心药物等治疗后均未见效，一度血压低至70/42mmHg，但多次证明艾司洛尔反应较好。正在一筹莫展时，上级医生的一句话提醒了我，纠正后迅速改善。
你能猜到术中可能发生了什么吗？
简要病史：
男，16岁，cm/51kg，诊断为胸腰段脊柱侧弯，拟行后路T2-L2内固定侧弯矫正术；既往曾行两次漏斗胸手术；术前各项检查均提示正常，侧弯CObb角54度。
常规进行麻醉诱导：丙泊酚TCI4ug/ml、舒芬太尼15ug、罗库溴铵30mg、咪达唑仑1.5mg，经鼻顺利置入气管导管，同时进行口腔纱布填塞、桡动脉监测等，15min后翻身改成俯卧位，患者生命体征均平稳，血压维持在/65mmHg左右，FloTrac心功能监测提示SV35ml、SVV20，心率维持在80-90bpm之间变化不大。
考虑患者监测每搏量SV只有35ml，再次查看患者术前心超：SV32ml，EF64%，这就是他的正常心功能。
手术前半程波澜不惊，出血也不多，通过输液就可维持血流动力学稳定；开始后2h，患者心功能提示SV明显下降至23ml左右，最低至18ml，SVV升高达到30-40%，血压也缓慢下降至80/60mmHg，心率升至bpm左右；报告二线医生后，开始尝试纠正：
加快输入胶体液ml、红细胞2u、血浆ml，SV、SVV均未见改善；分析SV很低，可能与心功能减弱有关，使用麻*碱6mgiv与多巴胺泵注，但仍未见改善；考虑患者心率较快，又需要强心，决定使用西地兰0.2mg，但仍无改善；使用多巴胺后心率加快，配合给予艾司洛尔10mg，奇怪的情形出现了，患者血压上升、心率下降、SV明显上升至40ml，但几分钟后逐渐又恢复如初，重复给药仍然有效。
此时手术也接近结束，三线医生巡视房间，报告情况后，指示应该与患者俯卧位、心脏被压塞有关，翻身后可能改善！
不管怎样，迅速结束手术，尽快翻身；奇迹出现了，患者各项血流动力学指标均明显改善，10min后苏醒拔管，未见严重并发症。
苏醒后经胸心脏彩超检查，无特殊异常，但发现肋骨质地软，可见明显的心脏搏动。
术中心脏受压应该与患者皮下脂肪少、肋骨对心脏的支撑作用太弱，再加上后背术中手术加压，相当于心脏压塞，心脏舒张功能明显受限；此种情况使用强心剂无法增加心输出量，同时外周血管收缩药会加重低血压，应禁用！艾司洛尔降低心率、提高心室舒张时间与容量，可改善心功能。
俯卧位出现心脏压塞，其实并不是什么稀罕事，其中原理也很简单，心脏外部受压引起舒张受限；但是，我仔细想想这其中原理也不对啊，心脏正常有肋骨、胸骨保护，怎么可能这么简单就出现心脏压迫，正常很多人睡觉就喜欢俯卧位；同时，医院做过很多类似的侧弯手术，真正出现心脏压塞的却很少，是不是这位患者有什么特殊之处？
我想到，他做过两次漏斗胸手术！
在UpToDate中检索“漏斗胸”，发现别有洞天，以下简要介绍相关内容：
漏斗胸占前胸壁畸形的90%，其通常为散发性疾病，但可能与结缔组织病、神经肌肉疾病及某些遗传病有关；其中，结缔组织病(特别是马凡综合征、埃勒斯-当洛斯综合征及成骨不全)和神经肌肉疾病(例如脊髓性肌萎缩)。结缔组织病人群的漏斗胸患病率较高，这提示漏斗胸可能由软骨发育异常引起；该畸形起因于软骨生长促进基因与生长抑制基因失衡所致软骨重塑异常。一般来说，漏斗胸患者肺功能测定显示，用力肺活量(FVC)等肺容量指标一般正常。心电图可能显示心电轴右偏和ST段压低，这反映了心脏扭转和受压；一些患者存在传导异常，例如束支传导阻滞；重度漏斗胸患者的超声心动图可能显示轻微的右心室流出道梗阻和右室收缩功能降低。以上心肺功能均能在漏斗胸矫正后得到改善。这位患者根据体征，高度怀疑马凡综合征，但未发现明显的主动脉和眼部病变，并未确诊。术后按压心脏前肋骨，发现回弹极好，软骨发育异常对心脏无法起到良好的支撑作用，术中俯卧位，同时后背手术操作压迫心脏舒张受限，最后心输出量明显下降。所以，对于怀疑马凡综合征或漏斗胸患者，应警惕患者术前心肺功能的同时，术中俯卧位压迫心脏也可能发生，摆放体位时应重点查看手术操作受力部位，尽可能避免心脏直接受压。一点思考，希望予您收获。
本文来源：麻醉逻辑
作者：江建峰
责任编辑：茶茶
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