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前言
新型冠状病*疾病作为急性呼吸道传染病，年1月20日，国家卫生健康委员将新型冠状病*感染的肺炎纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病，并采取甲类传染病的预防、控制措施。随后国家卫健委将新型冠状病*感染的肺炎正式命名为新型冠状病*肺炎，简称新冠肺炎。WHO将新型冠状病*疾病的感染命名为年新型冠状病*疾病（Coronavirusdisease,COVID-19）。
新冠肺炎来势汹汹，严重威胁人们的健康与生命那么在疫情之下，作为同样是呼吸道传染病的结核病患者该如何保证安全的前提下做好结核病诊疗管理是一个重大课题，我们知道中国是结核病高负担国家，年中国新发结核病人数约为86.6万人[1]，疫情期间，临床医师依然需要对结核病患者进行随访、治疗和管理，这对于临床医师和结核病患者均是重大挑战。
一、新型冠状病*疾病1、病因和发病机制新型冠状病*（SARS-CoV-2）属于β属的冠状病*，有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，常为多形性，直径60~nm，与严重急性呼吸综合征相关冠状病*（severeacuterespiratorysyndromerelatedcoronaviruscoronavirus，SARS-CoV）均属于β属冠状病*的sarbecovirus亚属，中东呼吸综合征相关冠状病*（MiddleEastrespiratorysyndromerelatedcoronaviruscoronavirus，MERS-CoV）属于β属冠状病*的Merbecovirus亚属[2,3]。有研究通过对首次公布的SARS-CoV-2基因组进行了注释，发现其编码至少27种蛋白质，其中包括15种非结构蛋白，4种结构蛋白以及8种附属蛋白，基因组类似SARS-CoV，但明显存在一些编码蛋白质序列的插入和缺失，尤其是结构蛋白S，SARS-CoV-2编码的S蛋白序列组成和SARS以及MERS相比差异最大[4]。国际病*委员会通过筛选发现三者基因特征有明显区别[5]，其中SARS-CoV-2于SARS-CoV及MERS-CoV病*序列相似性为79%和50%；SARS-CoV-2与蝙蝠SARS样冠状病*（bat-SL-CoVZC45）同源性达85%以上[3]。SARS-CoV-2和SARS-CoV具有较高的传染性，现有文献推测新型冠状病*基本再生数R0在1.4-3.9之间[6,7]，SARS—CoV基本再生数R0在2-5之间[8]。根据新型冠状病*的特殊临床、病*学、流行病学特点和不确定性，为避免误导和混淆，帮助科学家和公众更好地沟通，我国病*学家建议将SARS-CoV-2改名为人类冠状病*（HCoV-19）[9]。在冠状病*入侵宿主细胞过程中，宿主源组织蛋白酶切割S蛋白后得到一个S1受体结构域，内含受体结合区（receptorbindingdomain，RBD）作为受体来感染宿主的血管紧张素转换酶Ⅱ分子(angiotensinconvertingenzymeⅡ，ACE2，在人体中主要分布于呼吸道上皮细胞、肺脏、心脏、肾脏和消化道等位置)[10,11]；SARS-CoV-2受体结合区能特异性与人体ACE2分子结合[12]，大约83%的肺泡细胞表达ACE2分子，男性的表达比女性更高，亚洲人肺泡细胞中ACE2的表达水平高于白人和非裔美国人。当SARS-CoV-2与ACE2结合地越多时，机体将上调表达ACE2分子，这对肺泡细胞有损害[13]。Wrapp等发现SARS-CoV-2结合ACE2的能力比SARS-CoV强10-20倍[14]。体外分离培养时，SARS-CoV-2在96h左右即可在人呼吸道II型上皮细胞内发现，而在VeroB6和Huh-7细胞系中分离培养需约6d[15]。2、病理与解剖王福生院士团队发表了首例COVID-19死亡患者的病理解剖结果，该例死亡患者属于危重型新型冠状病*疾病，终末期肺组织呈现典型的ARDS病变。活检样本取自肺、肝和心脏组织。肺组织学检查显示肺部出现弥漫性肺泡损伤，纤维粘液样渗出物，右肺组织病理显示肺细胞脱屑和透明膜形成，这是急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorysyndrome,ARDS）的特征；左肺组织表现为水肿伴透明膜形成，这是早期ARDS特征。双肺中均可见到间质内以淋巴细胞为主的单个核细胞浸润。肺泡腔内可见多核合胞体细胞和非典型增大的肺泡细胞，其中非典型增大的肺泡细胞具有较大的细胞核，双嗜性的细胞质内颗粒和明显的核仁，表现出病*性细胞病变样改变。未发现明显的核内或胞浆内病*包涵体[16]。该例COVID-19的病理特征与SARS和中东呼吸综合征（MiddleEastrespiratorysyndrome，MERS）冠状病*感染中的病理特征非常相似[17,18]。肝脏显示轻度血管硬化和小叶增生。心脏显示间质内少许单核细胞浸润，没有其它特征性改变。流式细胞分析发现患者外周血CD4+和CD8+细胞的数量大大减少，而它们的状态却被过度激活；此外，CD4+T细胞中具有高度促炎效应的CCR4+、CCR6+、Th17细胞增加；并且发现CD8+T细胞有高浓度的细胞*性颗粒，这些结果表明，以Th17的增加和CD8+T细胞的高细胞*性为表现的T细胞过度活化，能够部分地解释该患者的严重免疫损伤[16]。刘茜等发表了新型冠状病*肺炎死亡尸体解剖大体观察报告，本例死者系85岁老年男性，从尸检大体观察判断，本例死者肺部损伤明显，气管腔内间白色泡沫状粘液，右肺支气管腔见胶冻状黏液附着，切面可见大量黏稠的分泌物从肺切面溢出，并可见纤维条索。尸检检验肉眼所见与影像学改变分布情况符合，考虑影像学所见磨玻璃状影与肉眼所见肺泡灰白色病灶对应，提示COVID-19主要引起深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应[19]。3、临床特点（1）临床表现基于目前的流行病学调查，COVID-19潜伏期为1～14天，多为3～7天，平均潜伏期为5.2天[2,20]。多数患者预后良好，少数患者病情危重.中国疾控中心对例病人进行疾病分类，轻型（没有肺炎或轻度肺炎）占81%（例），危重型占5%（例）。老年人预后较差，年龄超过80岁的病人病死率最高，粗病死率为14.8%[21]，男性病死率高于女性，儿童病理症状相对较轻[2]。钟南山院士团队对例COVID-19患者的研究发现，发病时常见症状为发热（87.9%）、咳嗽（67.7%）、乏力（38.1%）、咳痰（33.4%）、呼吸短促（18.6%）、肌肉疼痛或关节疼痛（14.8%），其它的一些症状包括鼻塞、寒战、头痛、咽痛、呕心、呕吐、腹泻等非特异性症状[22]。重症患者多在发病1周后出现呼吸困难和（或）低氧血症，严重者快速进展为ARDS、脓*症休克、难以纠正的代谢性酸中*和出凝血功能障碍等。值得注意的是，重型、危重型患者病程中可仅表现为中低热、甚至无明显发热。（2）实验室检查发病早期外周血白细胞总数正常或减少，淋巴细胞计数减少，部分患者可出现肝酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酶和肌红蛋白增高；部分危重者可见肌钙蛋白增高。多数患者C反应蛋白（CRP）和ESR升高，降钙素原正常。严重者D-二聚体升高、外周血淋巴细胞进行性减少。中粒/淋巴细胞比值，对判断病情严重程度有一定帮助。在判肝酶、LDH等升高原因时，应注意药物因素的干扰。对例病人血液检查发现82.1%的病人淋巴细胞减少[22]。重型或危重型患者最常见的实验室异常是低蛋白血症、淋巴细胞减少、淋巴细胞和中性粒细胞百分比下降、C反应蛋白和乳酸脱氢酶升高以及CD8细胞计数下降。患者呼吸道检SARS-CoV-2病*载量与肺病严重程度呈正相关。此外，患者血浆中血管紧张素II水平显著升高，与病*载量和肺损伤呈线性相关[23]。WHO建议采集上呼吸道（鼻咽和口咽）和下呼吸道（痰，吸取的分泌物，或支气管肺泡灌洗液）的标本，通过RT-PCR进行病*学检测。对于机械通气的患者可选择仅收集下呼吸道[24]。样本在鼻咽拭子、痰、下呼吸道分泌物、血液、粪便、泪液、结膜分泌物等标本中可检测出新型冠状病*核酸。为提高核酸检测阳性率，建议尽可能留取痰液，实施气管插管的患者应采集下呼吸道分泌物，标本采集后尽快送检[2,25,26]。4、诊断与鉴别诊断结合下述流行病学史和临床表现综分析是否为疑似病例[2]。流行病学史临床表现疑似病例诊断要满足以下标准1）发病前14d内有武汉市及周边地区，或其他病例报告社区的旅行史或居住；2）发病前14d内与新型冠状病*感染者（核酸检测阳性者）有接触史；3）发病前14d内曾接触过来自武汉市及周边地区，或有病例报告社区的发热或有呼吸道症状的患者；4）聚集性发病。1）发热和（或）呼吸道症状；2）具有上述肺炎影像学特征；3）发病早期血白细胞总数正常或降低，淋巴计减少。1）有流行病学史中的任何一条，且符合临床表现中任意2条。2）无明确流行病学史的，符合临床表现中3条。当患者为疑似病例，且具备以下病原学证据之一者为确诊病例：1）实时荧光RT-PCR检测新型冠状病*核酸阳性；2）病*基因测序与已知的新型冠状高度同源；3）血淸特异性IgM抗体检测阳性[2]。新型冠状病*感染需与其他病*引起的上呼吸道感染相鉴别；新型冠状病*肺炎主要与流感病*、腺病*、呼吸道合胞病*等其他已知病*性肺炎及肺炎支原体感染等鉴别，尤其是对疑似病例要尽可能采取包括快速抗原检测和多重PCR核酸检测等方法，对常见呼吸道病原体进行检测；新型冠状病*疾病还要与非感染性疾病，如血管炎、结缔组织病等全身疾病引起的肺部病变鉴别[15]。5、治疗根据病情确定治疗场所，对于疑似及确诊病例应当在具备有效隔离条件医院隔离治疗，疑似病例应当单人间隔离治疗，确诊可多人收治在同一病室；“方舱”医院应只收治确诊病例，并严格排除流感等其他传染；危重型病例应当尽早收入ICU治疗[2]。一般治疗包括：1）卧床休息，加强支持治疗，保证充分热量；注意水、电解质平衡，维持内环境稳定，密切监测生命体征、指氧饱和度等；2）根据病情监测血常规（特别应注意淋巴细胞百分比和绝对值）、尿常规、CRP、生化指标（肝酶、心肌肾功能等）、凝血功能、动脉血气分析、胸部影像学等，有条件者可行细胞因子检测；3）及时给予有效氧疗措施，包括鼻导管、面罩和经鼻高流量氧疗；4）抗病*治疗：目前只有少数药得到了初步的临床验证。可试用α-干扰素雾化吸入（成人每次万U或相当剂量，加入灭菌注射用水2mL，2次/d）。可口服磷酸氯喹、法匹拉韦阿比多尔或洛那/利托那韦，剂量和疗程分别如下：磷酸氯喹，体重＞50kg,成人mg（2次/d），疗程7d；法匹拉韦，成人首剂mg（1次/12h），次日开始，维持量mg（1次/12h），疗程7～10d；阿比多尔,成人mg（3次/d），疗程不超过10d；洛匹那韦/利托那韦，成人mg/mg（2次/d），疗程不超过10d。以上4种口服抗病*药原则上单独应用，但可联合α-干扰素雾化吸入。不推荐使用奥司他韦等神经氨酸酶抑制剂，一般冠状病*并不产神经氨酸酶[2]。重型、危病例的治疗的治疗原则：在对症治疗的基础上，加强氧疗和呼吸支持，积极防治并发症，治疗基础疾病，预防继发感染及时进行器官功能支持。呼吸支持主要分为4种：1）氧疗：重型患者应当接受鼻导管或面罩吸，并及时评估呼吸窘迫和（或）低氧血症是否缓解。2）高流量鼻导管氧疗或无创机械通气：当患者接受标准氧疗后呼吸窘迫和（或）低氧血症无法缓解时，可考虑使用高流量鼻导管氧疗或无创通气。若短时间内病情无改善甚至恶化，应当及时进行气管插管和有创机械通气。3）有创机械通气：采用肺保护性策略，即小潮量（4~8ml/kg理想体重）和低吸气压力（平台压30cmH20）进行机械通气，以减少呼吸机相关肺损伤。较多患者存在人机不同步，应当及时使用镇静药以及肌肉松弛剂。4）挽救治疗：对于严重ARDS患者，建议进行肺复张。在人力资源充足的情况下每天应当12h以上的俯卧位通气。俯卧位通气效果不佳者，如条件允许，应当尽快考虑体外膜氧合（ECMO）。同时予以循环支持，在充分液体复苏的基础上，改善微循环，使用血管活性药物，必要时进行血流动力学监测。其他治疗措施包括使用肠道微生态调节剂，维持肠道微生态平衡，预防继发细菌感染；可采用恢复期患者血浆治疗；对有高炎症反应的危重患者，有条件可以考虑使用血浆置换及体外血液净化技术。如患者常存在焦虑恐惧情绪，应当加强心理疏导。年龄≥18岁的成人经过聚合酶链式反应（PCR）或血清抗体确诊的新型冠状病*感染患者，症状（包括发热、咳嗽或其他相关感染症状）发生10d以内，影像学证实为肺炎且快速进展，同时静息未吸氧状态下，患者血氧饱和度（SPO2）≤93%或呼吸急促（呼吸频率≥30次/min）或氧合指数≤mmHg,可使用糖皮质激素[2,27]。二、结核病结核病是严重危害人类健康的主要呼吸道传染病，WHO报道[1]年全球新发结核病0万例，其中新发和复发的肺结核病人占结核病总数的的85%，新增50万利福平耐药结核病病例。据估计全球约17亿人口感染了结核菌[28]，但是只有5%~15%的人会进展为活动性结核病[29]。结核病在人群中的传染源主要是结核病患者，即痰直接涂片阳性者，感染者首次吸入结核分枝杆菌后[30]，Paul-K等认为结核菌和人体的关系将会有4种结局，结核菌被清除，结核菌潜伏在机体肉芽肿中，亚临床结核病或者活动性结核病[31]。人体固有免疫或者获得性免疫会将结核菌清除至体外，使人体不患病结核菌，这是免疫功能对人体的保护作用。与此同时，Liku等发现激活肿瘤患者的免疫力后，将促进结核病的复发；因此，作者提出过强的免疫力和免疫功能低下均不利于结核病的控制[32]。肺结核的临床表现不尽相同，但有共同之处，咳嗽、咳痰两周以上或痰中带血是肺结核的常见可疑症状，发热为最常见症状，多为长期午后潮热[30]。结核病的诊断为细菌学确诊和临床诊断的结核病，细菌学确诊是通过显微镜涂片检查、结核分枝杆菌培养或世卫组织推荐的快速诊断法进行的生物样本检测呈阳性（如Xpert-MTB/RIF）；临床诊断的结核病例是指不符合细菌学确诊标准，但由临床医生或其他医生诊断为活动性肺结核，并决定给予患者一个完整疗程的抗结核治疗。这一定义包括根据X线或组织学上显示的提示结核病的异常而诊断的病例，以及未经实验室证实的肺外病例[33]。结核病的诊断方法包括临床表现、放射学证据、各种表明存在结核分枝杆菌的细菌学依据。长期以来，世界卫生组织将X线胸部平片检查作为临床诊断结核病的一个补充部分，并且X线胸部平片作为早期筛选和作为一种分类试验卷土重来[34]。CT扫描具有更高的密度分辨率和特异性，能发现很多X线胸部平片漏诊和误诊的病人，可以对肺结核做出及早的诊断，特别是涂片阴性的患者[35]。年WHO推荐分子检测作为结核病和利福平耐药性诊断的初步试验，即代替显微镜涂片检查，分子检测试验包括XpertMTB.RIF、XpertMTB.RIFUltra，具有较高的诊断准确性，并且研究表明XpertMTB.RIF能改善的患者的预后[36]药物敏感性肺结核的治疗方案是强化期2个月的异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇每日服药，以及4个月巩固期的异烟肼、利福平每日服药[37]，研究表明加大利福平的用药剂量将缩短治疗疗程[38]。单耐异烟肼的肺结核治疗方案为6个月的利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺；耐多药或者耐利福平的结核病（multidrug/rifampicin-resistanttuberculosis,MDR/RR-TB）需要延长治疗疗程，治疗疗程约18~20个月，需要3个A组结核要和至少1个B组药物或者停用贝达喹啉后服药3种抗结核药物；对于MDR/RR-TB患者，如果之前未使用二线药物治疗1个月以上，或者排除了氟喹诺酮类药物和二线注射药物的耐药性，可以使用9-12个月的短程治疗方案[39]。三、肺结核与呼吸道病*感染性传染病现暂无肺结核合并新型冠状病*疾病的病例报道，但新型冠状病*疾病与其它呼吸道传染病如SARS、H1N1流感有一定的相似性，均为传染源通过飞沫传播或其它传播途径将病*感染健康人群，由此引发肺炎疫情，因此现探讨这些传染病与结核病共感染时的特征，这也许能预估肺结核与新型冠状病*疾病共感染时的疾病特性。结核病患者也会罹患急性呼吸道传染病。3年的SARS疫情期间，liu等[40]报道了结核病合并非典型性肺炎的病例，对83名患有SARS的中国患者进行分析，其中2名患者在SARS冠状病*感染前1或3月诊断为肺结核，另外一名在治疗期间诊断为结核病。病*感染患者对结核菌的易感性增加，这与机体免疫力降低有关[41]，4年新加坡的两名SARS患者在疾病恢复时，其中一例突然出现干咳，后诊断为肺结核，另外一例追溯痰培养发现痰液有结核杆菌，作者认为这两例病人是在患有SARS后，在冠状病*和激素的使用下，机体细胞免疫功能受到一过性抑制，以致活化体内的结核菌或者再感染结核菌引发的活动性结核病[42]。英国年发表的一篇文章，包括初次诊断结核病例患者，其中12名（4.2%）同时合并流感，在合并感染的人群中发现痰检的结核菌载量更高，在PPD刺激的外周血MCP-1分泌增加，MCP-1是一种调节单核细胞/巨噬细胞向感染部位迁移和渗透的关键趋化因子[43]。流感合并肺结核对机体的影响尚不确定，但多数学者认为合并较危重的结核病或者流感时，疾病更容易恶化。在南非发现对于住院的结核病人，感染流感后，病死风险增高[44]，另外一项研究通过多因素分析发现在呼吸道症状大于7天的合并流感的患者病死风险较单一结核病者中高[45]。这两篇文献研究对象一是住院的结核病患者，另外一篇研究对象存在症状大于7天的呼吸道症状，得出合并流感后，结核病的病死风险增高，这与初始研究对象病情更危重有关。年南非发表了一篇系统综述，分析流感和结核共感染人群的疾病特征，该综述搜集了0多篇文献，其中研究对象为人类的13篇文献符合其选择标准，有3篇分析类文献认为合并感染人群中肺结核与流感患者疾病的严重性没有联系，1篇文献认为肺结核是流感相关住院的危险因素，2篇文献认为流感合并肺结核的患者疾病恶化比例和并发症更高。这篇综述提出关于流感与肺结核合并感染与严重流感的发生的关系，以及合并感染与肺结核相关疾病之间的关系尚不确定[46]。根据上述研究，受到新型冠状病*感染和激素使用的影响，机体细胞免疫功能受到一过性抑制，以致活化体内的结核菌或者再感染结核菌引发的活动性结核病，我们要警惕新型冠状病*肺炎的疫情结束后，我国结核病疫情会出现一过性增高，我们也有充足的预案，加强结核病的防控和管理。四、肺结核与新型冠状病*疾病胸部CT的表现钟南山院士的研究发现中96%的新型冠状病*疾病胸部CT均有异常，50%的病例有典型的磨玻璃密度影病变，46%的病例有双侧斑片状阴影病变，疾病病情重的影像学改变较轻型的明显[22]。轻型患者肺部影像学的主要表现为大小不等、局灶性磨玻璃影。部分病例表现为非常淡薄的小斑片状磨玻璃阴影、胸膜下磨玻璃阴影，或磨玻璃结节、亚实性结节，结节边缘清楚或者欠清楚，周围可有晕征，以肺外带明显。进展型病变范围较大，常累及两肺多个肺叶，病灶内出现大小、程度不等的实变、纤维化、多种病灶并存，可伴有牵拉性支气管或细支气管扩张、叶间胸膜局限性增厚，胸腔积液和纵隔淋巴结增大少见。重型患者双肺病变弥漫，密度不均，可见大片实变，可可呈大片磨玻璃阴影，其内可见空气支气管征。双肺大部分受累时呈“白肺”表现，膈面升高[47]。Pan等提出恢复期患者残留多灶性实变或磨玻璃影和实质性条带将会持续吸收[48]。肺结核病影像学特点是病变多发生在上叶的尖后端、下叶的背段和后基底段，呈多态性，即浸润、增殖、干酪、纤维钙化病变可同时存在，密度不均匀、边缘较清楚的和病变变化较慢，易形成空洞和播散病灶[30]。董等分析例确诊肺结核患者的薄层CT扫描发现，活动性结核最常见的薄层CT表现是小叶中央性微结节模式、支气管扩张、实变、腺泡样微结节、磨玻璃密度影、结节、厚壁空洞、不均匀的支气管管壁增厚伴管腔狭窄或闭塞、肿块和粟粒性微结节。其中实变、磨玻璃密度影、厚壁空洞、不均匀的支气管管壁增厚伴管腔狭窄或闭塞和粟粒性微结节为其特异性表现；非活动性肺结核最常见的薄层CT表现是钙化性结节、不规则线状影、境界清楚的小叶中央性微结节、牵拉性支气管扩张、境界清楚的腺泡样微结节、瘢痕周围肺气肿、肺实质束带影、部分钙化性结节以及均匀的支气管管壁增厚伴管腔狭窄[49]。Nam等通过逐步逻辑回归提示树芽征是判断病变活动性的重要CT征象[50]。Mukund等总结了91例年龄小于17岁的临床诊断为肺结核或或胸片提示肺结核患者的增强扫描后淋巴结受累情况，结果发现88/91（96.7%）的患者有纵隔或肺门淋巴结肿大，最常见的位置是气管旁（84.1%）及锁骨下（76.1%），最常见的强化方式是不均匀强化[51]。肺结核与新型冠状病*疾病特征性胸部CT均有磨玻璃阴影样病变。肺结核中主要见于急性血性播散性肺结核、间质改变为主的继发性肺结核、耐多药肺结核；急性血性播散性肺结核高分辨率CT(HighResolutionCT,HRCT）磨玻璃阴影表现为粟粒结节合并局限性磨玻璃阴影，密度较淡边缘模糊，并且两肺会有典型的弥漫分布于肺间质的粟粒结节影[52]；以间质改变为主的继发性肺结核在HRCT上主要表现为按支气管树节段性分布和片状融合分布两种形式，小叶内间质异常是肺结核间质改变的主要HRCT表现，包括小叶内细网织线影、树芽征、微结节、磨玻璃影等征象，病灶分布以上肺叶居多，也可以弥漫分布于两肺，形成“雪花片”样改变[53]。耐多药肺结核多发大结节和磨玻璃密度影，最具特征性的CT表现是多发空洞[54]。新型冠状病*疾病的磨玻璃影可单发，或多发，边缘清或不清，以胸膜下分布为主，同时CT会伴发实变、铺路石征、空气支气管征或纤维性病变[47]。五、结核病患者对新型冠状病*疾病的防范指引根据结核病患者对新型冠状病*疾病的防控特点，从传染源—传播途径—易感人群三方面，对结核病患者防范新型冠状病*疾病提出以下几点建议。1、避免接触传染源流行病学调查显示，新型冠状病*疾病疫情与武汉华南海鲜市场（存在野生动物动物交易）有关[55]，野生动物交易与滥食对公共卫生安全构成重大隐患，年2月24日修订《中华人民共和国野生动物保护法》，修订内容包括禁止猎捕、交易、运输、食用野生动物。避免接触传染源首先要确保不食用野生动物，随着疫情的扩大，现新型冠状病*疾病患者是主要的传播者，其中无症状感染者也具有传染性[20,56,57]。WHO针对此次肺炎疫情期间，建议没有呼吸道症状的人群避免人群聚集，尤其在封闭环境，对于有任何可能为新冠病*感染症状人群，如咳嗽、流涕，至少保持一米的安全距离[58]。2、切断传播途径新型冠状病*疾病的传播方式包括：经呼吸道飞沫和密切接触是主要的传播途径。在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。疫情期间，与人碰面、到公共场所、进入人员密集或密闭场所、乘坐公共交通工具等时，均建议戴口罩，对于独处或空旷场所，可不戴口罩[59]。普通人群可以带呼吸阀的口罩，但当结核病人痰菌阳性时，不建议戴，因为呼吸阀不能阻挡佩戴者的飞沫向环境中传播[59]。戴口罩是切断呼吸道飞沫传播病*的途径，同时，也需要注意手卫生，这是切断密切接触的传播途径[59,60]。病*另外一个传播方式是气溶胶传播，气溶胶主要是在进行支气管插管或者吸痰时产生，一般不易从感染者呼吸道直接生成[61]；冲厕所时能产生气溶胶，建议盖上马桶盖[62]。规范戴口罩，勤净手，保持环境通风，能有效切断病*的传播途径。3、保护易感人群新型冠状病*疾病治疗方案（第六版）指出人群普遍易感新型冠状病*，从全国患者的年龄分布来看，各年龄段人群均对新型冠状病*没有抵抗性，只要满足传播条件均可感染[63]。结核病患者对新型冠状病*疾病的防治和普通人群基本相同，其中免疫力低下者需要在新型冠状病*疾病疫情中需要严格做好防护。
德国、英国等4个国家将采用抗结核疫苗即卡介苗来预防新冠病*感染，事实上卡介苗不仅可用来用来抵抗结核杆菌的侵袭，此外也可诱导非特异性免疫，对结核以外的病*、寄生虫及肿瘤有一定的保护作用。但是需要指出的是当人体注射卡介苗之后是需要一定时间起效的，至少需要1个月的时间起效，起效时间慢。
六、新型冠状病*疾病疫情期间结核病患者的管理结核病的治疗原则是早期、规律、全程、适量和联合，不规则服药会导致治疗失败和耐药结核病[64]，为提高患者依从性，WHO建议每日直接面视下服药（directlyobservedtreatment，DOT）或视频中面视服药或者非每日的直接面视下服药（一周一次或者一周几次面视下服药）[65]。新型冠状病*疾病疫情期间按照DOT管理十分困难，刘小秋等学者的研究表明在中国电子药盒和手机
